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Hct-Actavis 12,5 Mg Tabletten

Document: 05.07.2012   Fachinformation (deutsch) change

FI-131-06/12-03

Fachinformation


HCT-Actavis 12,5 mg Tabletten




1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS


HCT-Actavis 12,5 mg Tabletten

Wirkstoff: Hydrochlorothiazid



2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG


1 Tablette enthält 12,5 mg Hydrochlorothiazid.


Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: 111,5 mg Lactose-Monohydrat.


Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.



3. DARREICHUNGSFORM


Tablette


Weiße, runde Tabletten mit einseitiger Bruchkerbe.

Die Bruchkerbe dient nur zum Teilen der Tablette, um das Schlucken zu erleichtern, und nicht zum Teilen in gleiche Dosen.



4. KLINISCHE ANGABEN


4.1 Anwendungsgebiete



Hinweis:

Insbesondere bei schwerer Herzinsuffizienz sollte zusätzlich auch die Anwendung von Digitalis erwogen werden.


4.2 Dosierung, Art und Dauer der Anwendung


Dosierung

Die Dosierung sollte individuell – vor allem nach dem Behandlungserfolg – festgelegt werden. Es gelten folgende Richtdosen:

Arterielle Hypertonie:
Zu Behandlungsbeginn einmal 1 – 2 Tabletten HCT-Actavis (entsprechend 12,5 – 25 mg Hydrochlorothiazid) täglich.

Die Erhaltungsdosis beträgt in der Regel einmal 1 Tablette HCT-Actavis entsprechend 12,5 mg Hydrochlorothiazid) täglich.

Kardiale, hepatische und renale Ödeme:
Zu Behandlungsbeginn einmal 2 – 4 Tabletten HCT-Actavis (entsprechend 25 – 50 mg Hydrochlorothiazid) täglich.

Die Erhaltungsdosis beträgt 2 – 4 (– 8) Tabletten HCT-Actavis (entsprechend 25 – 50 (– 100) mg Hydrochlorothiazid) täglich.

Adjuvante symptomatische Therapie der chronischen Herzinsuffizienz zusätzlich zu ACE-Hemmern:

In der Regel einmal täglich 2 – 3 Tabletten HCT-Actavis (entsprechend 25 – 37,5 mg Hydrochlorothiazid).


Bei Leber- oder Nierenfunktionsstörungen sollte HCT-Actavis der Einschränkung entsprechend dosiert werden.
Bei schwer kardial dekompensierten Patienten kann die Resorption von HCT-Actavis deutlich eingeschränkt sein.


Art und Dauer der Anwendung

Die Tabletten sind unzerkaut zum Frühstück mit ausreichend Flüssigkeit einzunehmen.
Die Dauer der Anwendung ist zeitlich nicht begrenzt. Sie richtet sich nach Art und Schwere der Erkrankung.

Nach Langzeitbehandlung sollte HCT-Actavis ausschleichend abgesetzt werden.


4.3 Gegenanzeigen


Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff sowie andere Thiazide, Sulfonamide oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile,


4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung


Eine besonders sorgfältige Überwachung ist erforderlich bei:


Bei Niereninsuffizienz (Glomerulumfiltrat unter 30 ml/min und/oder Serum-Kreatinin über 1,8 mg/100 ml) ist HCT-Actavis unwirksam und, da die glomeruläre Filtrationsrate weiter gesenkt wird, sogar schädlich.


Bei chronischem Diuretika-Abusus kann ein Pseudo-Bartter-Syndrom mit der Folge von Ödemen auftreten. Die Ödeme sind Ausdruck eines Anstiegs des Renins mit der Folge eines sekundären Hyperaldosteronismus.


Patienten, die an der sehr seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption leiden, sollten HCT-Actavis nicht einnehmen.


Sonstige Hinweise


Während einer Langzeittherapie mit HCT-Actavis sollten die Serumelektrolyte (insbesondere
Kalium-, Natrium-, Calcium-Ionen), Kreatinin und Harnstoff, die Serumlipide (Cholesterin und Triglyzeride), die Harnsäure sowie der Blutzucker regelmäßig kontrolliert werden.


Während der Behandlung mit HCT-Actavis sollten die Patienten auf eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme achten und wegen erhöhter Kaliumverluste kaliumreiche Nahrungsmittel zu sich nehmen (z. B. Bananen, Gemüse, Nüsse).
Die Kaliumverluste können durch gleichzeitige Therapie mit kaliumsparenden Diuretika vermindert oder verhindert werden.


Die Anwendung von Diuretika während der Schwangerschaft ist außer bei speziellen Indikationen (Herzkrankheit, Herzversagen) nicht zu einer Reduzierung des Blutdrucks geeignet, da dadurch der für den Zustand normalen Volumenexpansion entgegengewirkt wird.


Die Anwendung von HCT-Actavis kann bei Dopingkontrollen zu positiven Ergebnissen führen.


4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen


Die blutdrucksenkende Wirkung von HCT-Actavis kann durch andere Diuretika, blutdrucksenkende Arzneimittel, Beta-Rezeptorenblocker, Nitrate, Barbiturate, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Vasodilatatoren oder durch Alkoholgenuss verstärkt werden.


Unter der Behandlung mit HCT-Actavis besteht bei zusätzlicher Einnahme von ACE-Hemmern (z. B. Captopril, Enalapril) zu Behandlungsbeginn das Risiko eines massiven Blutdruckabfalls sowie einer Verschlechterung der Nierenfunktion. Eine Diuretikabehandlung sollte daher 2 – 3 Tage vor Beginn einer Therapie mit einem ACE-Hemmer abgesetzt werden, um die Möglichkeit einer Hypotonie zu Therapiebeginn zu vermindern.

Salicylate und andere nichtsteroidale Antiphlogistika (z. B. Indometacin) können die antihypertensive und diuretische Wirkung von HCT-Actavis vermindern. Bei hochdosierter Salicylateinnahme kann die toxische Wirkung der Salicylate auf das zentrale Nervensystem verstärkt werden. Bei Patienten, die unter der Therapie mit HCT-Actavis eine Hypovolämie entwickeln, kann die gleichzeitige Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika ein akutes Nierenversagen auslösen.


Es besteht ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer Hyperglykämie bei gleichzeitiger Gabe von HCT-Actavis und Beta-Rezeptorenblockern.


Die Wirkung von Insulin oder oralen Antidiabetika, harnsäuresenkenden Arzneimitteln sowie Noradrenalin und Adrenalin kann bei gleichzeitiger Anwendung von HCT-Actavis abgeschwächt werden.

Bei gleichzeitiger Behandlung mit herzwirksamen Glykosiden ist zu beachten, dass bei einer sich unter der Therapie mit HCT-Actavis entwickelnden Hypokaliämie und/oder Hypomagnesiämie die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber Herzglykosiden erhöht ist und die Wirkungen und Nebenwirkungen der Herzglykoside entsprechend verstärkt werden.


Die gleichzeitige Anwendung von HCT-Actavis und kaliuretischen Diuretika (z. B. Furosemid), Glukokortikoiden, ACTH, Carbenoxolon, Penicillin G, Salicylate, Amphotericin B oder Laxanzien kann zu verstärkten Kaliumverlusten führen.


Bei gleichzeitiger Anwendung von Zytostatika (z. B. Cyclophosphamid, Fluorouracil, Methotrexat) ist mit verstärkter Knochenmarkstoxizität (insbesondere Granulozytopenie) zu rechnen.


Die gleichzeitige Gabe von HCT-Actavis und Lithium führt über eine verminderte Lithiumausscheidung zu einer Verstärkung der kardio- und neurotoxischen Wirkung des Lithiums.


Die Wirkung curareartiger Muskelrelaxanzien kann durch HCT-Actavis verstärkt oder verlängert werden. Für den Fall, dass HCT-Actavis vor der Anwendung curareartiger Muskelrelaxanzien nicht abgesetzt werden kann, muss der Narkosearzt über die Behandlung mit HCT-Actavis informiert werden.


Die gleichzeitige Anwendung von Cholestyramin oder Colestipol vermindert die Absorption von HCT-Actavis.


Bei gleichzeitiger Anwendung von Methyldopa sind in Einzelfällen Hämolysen durch Bildung von Antikörpern gegen Hydrochlorothiazid beschrieben worden.


4.6 Schwangerschaft und Stillzeit


Schwangerschaft

Es liegen nur begrenzte Erfahrungen mit der Anwendung von Hydrochlorothiazid in der Schwangerschaft vor, insbesondere während des ersten Trimesters. Ergebnisse aus Tierstudien sind unzureichend.

Hydrochlorothiazid ist plazentagängig. Aufgrund des pharmakologischen Wirkmechanismus von Hydrochlorothiazid kann es bei Anwendung während des zweiten und dritten Trimesters zu einer Störung der feto-plazentaren Perfusion und zu fetalen und neonatalen Auswirkungen wie Ikterus, Störung des Elektrolythaushalts und Thrombozytopenien kommen.

Aufgrund des Risikos eines verringerten Plasmavolumens und einer plazentaren Hypoperfusion, ohne den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen, sollte Hydrochlorothiazid bei Schwangerschaftsödemen, Schwangerschaftshypertonie oder einer Präeklampsie nicht zur Anwendung kommen.

Bei essentieller Hypertonie schwangerer Frauen sollte Hydrochlorothiazid nur in den seltenen Fällen, in denen keine andere Behandlung möglich ist, angewandt werden.


Stillzeit

Hydrochlorothiazid geht in geringen Mengen in die Muttermilch über. Thiazid-Diuretika, angewandt in hohen Dosen zur intensiven Diurese, können die Laktation hemmen. Die Anwendung von HCT-Actavis während der Stillzeit wird nicht empfohlen. Wenn HCT-Actavis während der Stillzeit angewandt wird, sollte die Dosis so niedrig wie möglich sein.


4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen


Die Behandlung mit diesem Arzneimittel bedarf der regelmäßigen ärztlichen Kontrolle.
Dieses Arzneimittel kann auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch das Reaktionsvermögen so weit verändern, dass die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr, zum Bedienen von Maschinen oder zum Arbeiten ohne sicheren Halt beeinträchtigt wird.
Dies gilt in verstärktem Maße bei Behandlungsbeginn, Dosiserhöhung und Präparatewechsel sowie im Zusammenwirken mit Alkohol.


4.8 Nebenwirkungen


Sehr häufig (10 %)

Häufig (1 % –< 10 %)

Gelegentlich ( 0,1 %–< 1 %)

Selten ( 0,01 % –< 0,1 %)

Sehr selten (<0,01 % oder unbekannt)


Herz- und Gefäßerkrankungen

Häufig: Herzrhythmusstörungen (infolge Hypokaliämie).

Gelegentlich: Schwäche- und Schwindelgefühl, Herzklopfen, Hypotonie und orthostatische Regulationsstörungen (durch bei hoher Dosierung auf verstärkte Diurese zurückzuführende Flüssigkeits- und Natriumverluste).

Selten: Thrombosen und Embolien (als Folge der Hämokonzentration – insbesondere bei älteren Patienten oder bei Vorliegen von Venenerkrankungen).Kreislaufkollaps (bei exzessiver Diurese infolge Dehydratation und Hypovolämie).

EKG-Veränderungen und gesteigerte Glykosidempfindlichkeit können auftreten.


Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems

Häufig: Thrombozytopenie.

Selten: Vaskulitis, Leukopenie. Hämokonzentration (bei exzessiver Diurese infolge Dehydratation und Hypovolämie).

Sehr selten: In Einzelfällen kutaner Lupus erythematodes, Agranulozytose, aplastische Anämie oder infolge Bildung von Antikörpern gegen Hydrochlorothiazid bei gleichzeitiger Einnahme von Methyldopa immunhämolytische Anämie.


Erkrankungen des Nervensystems

Häufig: Müdigkeit, Schläfrigkeit, Apathie (infolge Hypokaliämie). Schwere Kaliumverluste können zu Bewusstseinsstörungen bis zum Koma führen.

Gelegentlich: Kopfschmerzen, Nervosität (durch bei hoher Dosierung auf verstärkte Diurese zurückzuführende Flüssigkeits- und Natriumverluste).

Selten: Konvulsionen, Benommenheit, Verwirrtheitszustände (bei exzessiver Diurese infolge Dehydratation und Hypovolämie).


Augenerkrankungen

Selten: Geringgradige Sehstörungen (z. B. verschwommenes Sehen, Xanthopsie), Einschränkung der Bildung von Tränenflüssigkeit. Eine bestehende Kurzsichtigkeit kann sich verschlimmern.


Erkrankungen der Atemwege, des Brustraums und Mediastinums

Selten: Akute interstitielle Pneumonie.

Sehr selten: In Einzelfällen plötzlich auftretendes Lungenödem mit Schocksymptomatik; eine allergische Reaktion wird angenommen.


Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

Häufig: Adynamie der glatten Muskulatur mit Obstipation und Meteorismus (infolge Hypokaliämie). Schwere Kaliumverluste können zu einem Subileus bis hin zu einem paralytischen Ileus führen.

Gelegentlich: Appetitlosigkeit, Magen-Darm-Beschwerden (z. B. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Schmerzen und Krämpfe im Bauchraum).

Erkrankungen der Nieren und Harnwege

Häufig: Hypermagnesiurien, äußern sich nur gelegentlich als Hypomagnesiämien, weil Magnesium aus dem Knochen mobilisiert wird.

Selten: Interstitielle Nephritis. Akutes Nierenversagen (bei exzessiver Diurese infolge Dehydratation und Hypovolämie).


Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes

Selten: Allergische Hautreaktionen (z. B. Juckreiz, Erythem, photoallergisches Exanthem, Purpura, Urtikaria).


Skelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen

Häufig: Muskelschwäche, Parästhesien, Paresen (infolge Hypokaliämie).

Gelegentlich: Muskelschmerzen und Muskelkrämpfe (z. B. Wadenkrämpfe; durch bei hoher Dosierung auf verstärkte Diurese zurückzuführende Flüssigkeits- und Natriumverluste).


Endokrine Erkrankungen

Gelegentlich: Hyperamylasämien und Pankreatiden.


Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen

Häufig: Bei langfristiger, kontinuierlicher Anwendung Störungen im Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt, insbesondere Hypokaliämie und Hyponatriämie, ferner Hypomagnesiämie und Hypochlorämie sowie Hyperkalzämie. Hyperurikämie; dies kann bei prädisponierten Patienten zu Gichtanfällen führen. Hyperglykämie und Glukosurie bei Stoffwechselgesunden, bei Patienten mit latentem oder manifestem Diabetes mellitus bzw. bei Patienten mit Kaliummangel. Erhöhung der Serumlipide (Cholesterin, Triglyzeride).

Gelegentlich: Reversibler Anstieg der harnpflichtigen Substanzen (Kreatinin, Harnstoff) im Serum. Mundtrockenheit und Durst (durch bei hoher Dosierung auf verstärkte Diurese zurückzuführende Flüssigkeits- und Natriumverluste).

Bei Patienten mit manifestem Diabetes mellitus kann es zu einer Verschlechterung der Stoffwechsellage kommen. Ein latenter Diabetes mellitus kann in Erscheinung treten.

Als Folge der Elektrolyt- und Flüssigkeitsverluste kann sich eine metabolische Alkalose entwickeln bzw. eine bereits bestehende metabolische Alkalose verschlechtern.

Erkrankungen des Immunsystems

Selten: Arzneimittelfieber.


Leber- und Gallenerkrankungen

Selten: Ikterus.

Bei vorbestehender Cholelithiasis kann eine akute Cholezystitis auftreten.


Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse

Selten: Potenzstörungen.


Besondere Hinweise:

Die Therapie sollte abgebrochen werden bei:

4.9 Überdosierung


Symptome der Intoxikation

Das klinische Bild bei akuter oder chronischer Überdosierung ist vom Ausmaß des Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes abhängig.
Überdosierung kann bei ausgeprägten Flüssigkeits- und Natriumverlusten zu Durst, Schwäche- und Schwindelgefühl, Muskelschmerzen und Muskelkrämpfen (z. B. Wadenkrämpfe), Kopfschmerzen, Tachykardie, Hypotonie und orthostatischen Regulationsstörungen, infolge Dehydratation und Hypovolämie zur Hämokonzentration, zu Konvulsionen, Benommenheit, Lethargie, Verwirrtheitszuständen, Kreislaufkollaps und zu einem akuten Nierenversagen führen.
Infolge einer Hypokaliämie kann es zu Müdigkeit, Muskelschwäche, Parästhesien, Paresen, Apathie, Meteorismus und Obstipation oder zu Herzrhythmusstörungen kommen. Schwere Kaliumverluste können zu einem paralytischen Ileus oder zu Bewusstseinsstörungen bis zum hypokaliämischen Koma führen.


Therapie von Intoxikationen

Bei Anzeichen einer Überdosierung muss die Behandlung mit HCT-Actavis umgehend abgesetzt werden.
Bei nur kurzer Zeit zurückliegender Einnahme kann durch Maßnahmen der primären Giftelimination (induziertes Erbrechen, Magenspülung) oder resorptionsmindernde Maßnahmen (medizinische Kohle) versucht werden, die systemische Aufnahme von HCT-Actavis zu vermindern.

Neben der Überwachung der vitalen Parameter müssen wiederholt Kontrollen des Wasser- und Elektrolythaushalts, des Säure-Basen-Haushalts, des Blutzuckers und der harnpflichtigen Substanzen durchgeführt werden und Abweichungen gegebenenfalls korrigiert werden.


Therapeutische Maßnahmen:


5. PHARMAKOLOGISCHE EIGENSCHAFTEN


5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften


Pharmakotherapeutische Gruppe: Low-Ceiling-Diuretika, Thiazide

ATC-Code: C03AA03


Hydrochlorothiazid ist ein Benzothiadiazin-Derivat, das primär eine Mehrausscheidung von Elektrolyten bewirkt und sekundär durch das osmotisch gebundene Wasser den Harnfluss vergrößert.


Hydrochlorothiazid hemmt vorwiegend im distalen Tubulus die Natriumresorption, wobei maximal etwa 15 % des glomerulär filtrierten Natriums ausgeschieden werden können. Das Ausmaß der Chloridausscheidung entspricht in etwa dem der Natriumausscheidung.


Durch Hydrochlorothiazid nimmt auch die Kaliumausscheidung zu, die im Wesentlichen durch die Kaliumsekretion im distalen Tubulus und im Sammelrohr bestimmt wird (vermehrter Austausch zwischen Natrium- und Kaliumionen). Durch hohe Hydrochlorothiazid-Dosen kann Bikarbonat infolge einer Hemmung der Carboanhydratase vermehrt ausgeschieden werden, wodurch der Harn alkalisiert wird.

Durch Azidose oder Alkalose wird die saluretische bzw. diuretische Wirkung des Hydrochlorothiazids nicht wesentlich beeinflusst.

Die glomeruläre Filtrationsrate wird initial geringgradig vermindert.

Während einer Langzeittherapie mit Hydrochlorothiazid wird die Calciumausscheidung über die Nieren vermindert, so dass eine Hyperkalzämie resultieren kann.


Bei hypertensiven Patienten hat Hydrochlorothiazid einen blutdrucksenkenden Effekt, der Mechanismus ist bislang nicht ausreichend geklärt. Diskutiert wird u. a., dass die gefäßtonusmindernde Wirkung der Thiazid-Diuretika durch Abnahme der Natriumkonzentration in der Gefäßwand und damit durch eine verringerte Ansprechbarkeit auf Noradrenalin bedingt ist.


Bei chronisch niereninsuffizienten Patienten (Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min und/oder Serum-Kreatinin über 1,8 mg/100 ml) ist Hydrochlorothiazid praktisch unwirksam.


Bei Patienten mit renalem und ADH-sensiblem Diabetes insipidus wirkt Hydrochlorothiazid antidiuretisch.

Die diuretische Wirkdauer beträgt dosisabhängig 10 bis 12 Stunden, die antihypertensive Wirkdauer bis zu 24 Stunden.


5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften


Hydrochlorothiazid wird nach oraler Applikation zu ca. 80 % aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert. Die systemische Verfügbarkeit beträgt ca. 70 %. Maximale Plasmaspiegel werden in der Regel nach 2 – 5 Stunden gemessen.


Die Plasmaproteinbindung von Hydrochlorothiazid beträgt 64 %; das relative Verteilungsvolumen beträgt 0,5 bis 1,1 l/kg.

Hydrochlorothiazid wird bei Gesunden zu mehr als 95 % unverändert renal ausgeschieden. Die Eliminationshalbwertszeit liegt bei normaler Nierenfunktion bei 6 – 8 Stunden. Sie erhöht sich bei eingeschränkter Nierenfunktion und liegt bei terminal niereninsuffizienten Patienten bei ca. 20 Stunden.

Die diuretische Wirkung tritt innerhalb 1 – 2 Stunden ein.


5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit


Akute Toxizität

Die Prüfung der akuten Toxizität von Hydrochlorothiazid im Tierversuch hat keine besondere Empfindlichkeit ergeben (s. Abschnitt 4.9).


Chronische Toxizität / Subchronische Toxizität

In Untersuchungen zur subchronischen und chronischen Toxizität am Tier (Hund, Ratte) zeigten sich außer Veränderungen im Elektrolytgleichgewicht keine auffälligen Befunde.


Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial

In-vitro- und In-vivo-Mutagenitätstests zur Induktion von Gen- und Chromosomenmutationen durch Hydrochlorothiazid verliefen negativ.
Langzeituntersuchungen mit HCT-Actavis wurden an Ratten und Mäusen durchgeführt und zeigten keine relevanten Erhöhungen der Anzahl von Tumoren in den Dosisgruppen.


Reproduktionstoxizität

Hydrochlorothiazid passiert im Tierversuch die Plazenta. Untersuchungen an drei Tierarten (Ratte, Maus, Kaninchen) ergaben keine Hinweise auf eine teratogene Wirkung.
Beim Menschen liegen Erfahrungen mit der Anwendung in der Schwangerschaft für über 7500 Mutter-Kind-Paare vor. Davon wurden 107 im ersten Trimester exponiert.
Es besteht der Verdacht, dass bei Verwendung in der 2. Hälfte der Schwangerschaft bei Neugeborenen eine Thrombozytopenie ausgelöst werden kann. Auswirkungen von Störungen des Elektrolythaushalts der Schwangeren auf den Feten sind möglich.
Hydrochlorothiazid geht in geringen Mengen in die Muttermilch über. Für Thiazid-Diuretika ist bekannt, dass sie die Laktation hemmen können.



6. PHARMAZEUTISCHE ANGABEN


6.1 Liste der sonstigen Bestandteile


Lactose-Monohydrat

Maisstärke

Mikrokristalline Cellulose

Hyprolose

Hochdisperses Siliciumdioxid

Talkum

Aluminium-hydroxid-distearat (pflanzlich)


6.2 Inkompatibilitäten


Nicht zutreffend.


6.3 Dauer der Haltbarkeit


3 Jahre



6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung


Für dieses Arzneimittel sind keine besonderen Lagerungsbedingungen erforderlich.



6.5 Art und Inhalt des Behältnisses


PP/Alu-Blisterpackungen mit

30 Tabletten (N1)
50 Tabletten (N2)

100 Tabletten (N3)


6.6 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Beseitigung


Keine besonderen Anforderungen für die Beseitigung.



7. INHABER DER ZULASSUNG


Actavis Deutschland GmbH & Co. KG

Willy-Brandt-Allee 2

81829 München

Telefon: 089/558909 - 0

Telefax: 089/558909 - 240



8. ZULASSUNGSNUMMER


13369.00.00



9. DATUM DER ERTEILUNG DER ZULASSUNG / VERLÄNGERUNG DER ZULASSUNG


Datum der Erteilung der Zulassung: 11. Mai 1993

Datum der letzten Verlängerung der Zulassung: 10. Dezember 2003



10. STAND DER INFORMATION


Juni 2012



11. VERKAUFSABGRENZUNG


Verschreibungspflichtig


026e05006c4a4608f22b09fde41a2137.rtf Seite 16 von 16 Juni 2012

CCSI-Update Version 03