Document: 09.02.2006   Fachinformation (deutsch) change

• 04.05.2006   Fachinformation (deutsch)
• 09.02.2006   Fachinformation (deutsch)

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Fachinformation (Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels/SPC)

Jopa® 200, Tabletten

Wirkstoff: Kaliumiodid

1 Tablette enthält 261,6 µg Kaliumiodid (entsprechend 200 µg Iod).

Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.

Tablette

Aussehen: weiße, runde, gewölbte Tablette mit einseitiger Bruchkerbe

Die Tablette kann in 2 gleiche Hälften geteilt werden.

- Prophylaxe eines Iodmangels (z. B. zur Prophylaxe der endemischen Struma und nach Resektion von Iodmangelstrumen)

- Behandlung der diffusen euthyreoten Struma bei Neugeborenen, Kindern, Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen

Strumaprophylaxe

Sofern eine ausreichende alimentäre Iodzufuhr von mindestens 150-300 µg (von der WHO als Grenzen der notwendigen Iodzufuhr beim Erwachsenen angesehen) pro Tag nicht gewährleistet ist, sind die im Folgenden angeführten Iodmengen zusätzlich zuzuführen.

Säuglinge und Kinder

50-10 µg Iod täglich. Für 50 µg stehen Tabletten mit geringerem Wirkstoffgehalt zur Verfügung (Jopa® 100). 100 µg entsprechen ½ Tablette Jopa® 200.

Jugendliche und Erwachsene

½-1 Tablette Jopa® 200 (entsprechend 100-200 µg Iod) täglich.

Schwangerschaft und Stillzeit

1 Tablette Jopa® 200 (entsprechend 200 µg Iod) täglich.

Rezidivprophylaxe nach Operation oder medikamentöser Behandlung euthyreoter Strumen

½-1 Tablette Jopa® 200 (entsprechend 100-200 µg Iod) täglich.

Therapie der euthyreoten Struma

Neugeborene, Kinder und Jugendliche

½-1 Tablette Jopa® 200 (entsprechend 100-200 µg Iod) täglich.

Jüngere Erwachsene

Es werden 1½-2½ Tabletten Jopa® 200 (entsprechend 300-500 µg Iod) täglich empfohlen.

Art und Dauer der Anwendung

Die Einnahme erfolgt mit ausreichend Flüssigkeit nach einer Mahlzeit.

Die prophylaktische Gabe von Jopa® 200 muss im Allgemeinen über Jahre, nicht selten lebenslang, erfolgen.

Zur Strumatherapie bei Neugeborenen sind meist 2-4 Wochen ausreichend, bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen meist 6-12 Monate oder mehr erforderlich.

Jopa® 200 darf nicht angewendet werden bei:

- Überempfindlichkeit gegenüber Kaliumiodid oder einem der sonstigen Bestandteile

- manifester Hyperthyreose

- latenter Hyperthyreose in einer Dosierung über 150 µg Iod/Tag

- autonomem Adenom sowie fokalen und diffusen Autonomien der Schilddrüse bei Anwendung in einer Dosierung von 300-1000 µg Iod/Tag (außer bei präoperativer Behandlung zum Zweck der Plummerung)

Keine

Iodmangel erhöht, Iodüberschuss vermindert das Ansprechen auf die thyreostatische Therapie der Hyperthyreose; darum sollte jede vermeidbare Iodgabe vor und während der Hyperthyreosebehandlung unterbleiben. Thyreostatika selbst hemmen die Überführung von Iod in organische Bindung innerhalb der Schilddrüse und können dadurch goiterogen wirken.

Die thyreoidale Iodaufnahme wird kompetitiv gehemmt durch Substanzen, die über den gleichen “trapping”-Mechanismus wie Iodid in die Schilddrüse eingeschleust werden (z. B. Perchlorat, das darüberhinaus die Rezirkulation von Iod innerhalb der Drüse hemmt), aber auch durch Substanzen, die selbst nicht transportiert werden, wie Thiocyanat bei Konzentrationen über 5 mg/dl.

Iodaufnahme und Iodumsatz der Schilddrüse werden durch endogenes und exogenes TSH stimuliert.

Gleichzeitige Behandlung mit hohen Ioddosen, die die Hormoninkretion der Schilddrüse hemmen, und Lithiumsalzen kann die Entstehung von Strumen und Hypothyreosen begünstigen.

Höhere Dosen Kaliumiodid in Verbindung mit kaliumsparenden Diuretika können zur Hyperkaliämie führen.

In Schwangerschaft und Stillperiode besteht ein erhöhter Iodbedarf, so dass eine ausreichende Iodzufuhr (200 µg täglich) besonders wichtig ist.

Wegen der diaplazentaren Übertragung des Iods und der Empfindlichkeit des Feten gegenüber pharmakologisch wirksamen Ioddosen sollten keine Ioddosen im mg-Bereich gegeben werden. Dies gilt auch für die Laktation, da Iodid in der Milch gegenüber dem Serum 30-fach konzentriert wird. Ausnahme ist selbstverständlich die hochdosierte Iodprophylaxe nach einem kerntechnischen Unfall.

Jopa® 200 hat keinen oder vernachlässigbaren Einfluss auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen.

Bei prophylaktischer Anwendung von Iodid in jeder Altersstufe sowie bei therapeutischer Anwendung bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen ist mit Nebenwirkungen nicht zu rechnen. Es kann allerdings nicht völlig ausgeschlossen werden, dass bei Vorliegen größerer autonomer Areale in der Schilddrüse und täglichen Iodgaben von mehr als 150 µg eine Hyperthyreose manifest werden kann.

Bei Verwendung zur Strumatherapie beim Erwachsenen (Dosierung von über 300 bis höchstens 1000 µg Iodid/Tag) kann es in Einzelfällen zu einer iodinduzierten Hyperthyreose kommen. Voraussetzung dazu ist in den weitaus meisten Fällen, dass diffuse oder zirkumskripte Autonomien in der Schilddrüse vorliegen. Gefährdet sind vor allem ältere Patienten mit lange bestehenden Strumen.

Bei Iodüberempfindlichkeit kann die Einnahme von Jopa® 200 zu Fieber, Hautausschlag, Jucken und Brennen der Augen, Reizhusten, Durchfall oder Kopfschmerzen führen. In diesem Fall ist die Tabletteneinnahme zu beenden.

Symptome einer Intoxikation

Braunfärbung der Schleimhäute, reflexartiges Erbrechen (bei stärkehaltigen Nahrungsbestandteilen Blaufärbung), Leibschmerzen und Diarrhoe (evt. blutig). Es kann zu Dehydratation und Schock kommen. In seltenen Fällen sind Ösophagusstenosen aufgetreten. Todesfälle sind nur nach Aufnahme großer Iodmengen (30-250 ml Iodtinktur) beobachtet worden.

Chronische Dosierung führt in seltenen Fällen zu einem “Iodismus” genannten Phänomen: metallischer Geschmack, Anschwellen und Entzündung von Schleimhäuten (Schnupfen, Konjunktivitis, Gastroenteritis, Bronchitis). Latente Entzündungen wie Tuberkulose können durch Iodid aktiviert werden. Entwicklung von Ödemen, Erythemen, akneiformen und bullösen Eruptionen, Hämorrhagien, Fieber und nervöse Irritabilität.

Therapie der Intoxikation

Therapie bei akuter Intoxikation

Magenspülung mit Stärkelösung, Protein oder 5%iger Natriumthiosulfatlösung, bis alle Iodspuren entfernt sind. Symptomatische Therapie der Wasser- und Elektrolytstörungen, Schocktherapie.

Therapie bei chronischer Intoxikation

Absetzen des Iods.

Iodinduzierte Hypothyreose

Absetzen des Iods, Ausgleich der Stoffwechsellage durch Schilddrüsenhormone.

Iodinduzierte Hyperthyreose

Dies ist strenggenommen keine Überdosierung, da die Hyperthyreose auch durch Iodmengen ausgelöst werden kann, die in anderen Ländern physiologisch sind.

Behandlung je nach Verlaufsform: Milde Formen erfordern u. U. keine Behandlung, ausgeprägte Formen eine thyreostatische Therapie (die allerdings nur verzögert wirksam ist). In schwersten Fällen (thyreotoxische Krise) Intensivtherapie, Plasmapherese oder Thyreoidektomie.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Schilddrüsentherapeutikum

ATC-Code: H03C A01

Die Wirkungen, die exogen zugeführtes Iod auf den menschlichen Organismus hat, sind abhängig von der täglich zugeführten Iodmenge, der Art des Iodpräparates sowie vom Zustand der Schilddrüse (gesundes Organ, latente oder manifeste Erkrankung).

Als Baustein für die Synthese der Schilddrüsenhormone Thyroxin und Triiodthyronin ist Iod ein essentieller Nahrungsbestandteil. Der Iodbedarf, d. h. die Menge Iod, die täglich zugeführt werden muss, um das Auftreten einer endemischen Struma zu verhindern, liegt in der Größenordnung von 100-150 µg pro Tag. Diese Mindestzufuhr wird unter den Ernährungsbedingungen in der Bundesrepublik Deutschland nicht erreicht. Die von der WHO empfohlene tägliche Zufuhr liegt zwischen 150 und 300 µg Iod.

Der Iodaufnahme auf elektrochemischem Wege (Iodination) in die Epithelzellen der Schilddrüsenfollikel folgt eine Oxidation durch das Enzym Iodid-Peroxidase mit H₂O₂als Cosubstrat, aus welchem elementares Iod hervorgeht. Dabei wird ein Teil der Tyrosin-Reste des Glykoproteins Thyreoglobulin in den Positionen 3 und z. T. auch 5 des aromatischen Ringes iodiert (Iodisation).

Die iodierten Tyrosinreste verbinden sich durch oxidative Kondensation zum Thyroningerüst. Hauptprodukte sind Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3). Der so entstandene Thyronin-Thyreoglobulin-Komplex wird als Speicherform des Schilddrüsenhormons in das Kolloid der Schilddrüsenfollikel exozytiert.

Physiologische Iodmengen (bis etwa 300 µg) wirken bei dem in der Bundesrepublik herrschenden Iodmangel substitutiv, d. h. sie beugen der Iodmangelstruma vor, können bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen die Schilddrüsengröße normalisieren, und sie nehmen Einfluss auf eine Reihe gestörter biochemischer Parameter (T3/T4-Quotient, TSH-Spiegel).

Pharmakologisch wirksame Ioddosen (über 1 mg/Tag) können folgende Wirkungen auslösen:

a) Wolff-Chaikoff-Effekt, Iodexzess führt zu einer Hemmung der intrathyreoidalen Iodorganifizierung. Bei Persistenz dieses Iodüberschusses wird die Hemmung abgelöst von einer Reduktion der Iodaufnahme. Persistiert unter pathologischen Bedingungen der Wolff-Chaikoff-Effekt, so kommt es zur Hypothyreose und zur Strumabildung.

b) Reduktion des intrathyreoidalen Iodumsatzes und der Kolloidproteolyse und damit Verminderung der Hormonfreisetzung. Dieser Effekt ist bei Hyperthyreose besonders ausgeprägt und - speziell bei Immunthyreopatien - von einer Reduktion der Durchblutung und Größenabnahme sowie Verfestigung des Organs begleitet.

Iod wird normalerweise über den Magen-Darm-Trakt zugeführt, jedoch auch perkutan und aus Körperhöhlen aufgenommen. Dies ist speziell bei unbeabsichtigter medikamentöser Iodzufuhr zu beachten. Anorganisches Iod wird im Dünndarm zu nahezu 100 %, perkutan jedoch gering und unkontrolliert resorbiert. Das Verteilungsvolumen beim Gesunden beträgt im Mittel etwa 23 Liter (38 % des Körpergewichtes). Der Serumspiegel von anorganischem Iod liegt normalerweise zwischen 0,1 und 0,5 µg/dl. Im Organismus wird Iodid von der Schilddrüse und von anderen Geweben wie Speicheldrüsen, Brustdrüse und Magen angereichert. Im Speichel, im Magensaft und in der Milch beträgt die Iodidkonzentration etwa das 30-fache der Plasmakonzentration. Die Iodausscheidung im Urin, meist in µg/g Kreatinin angegeben, dient als Gradmesser der Iodversorgung, da sie im Gleichgewichtszustand in Relation zur täglichen Iodzufuhr mit der Nahrung steht.

Akute Toxizität

Siehe dazu Ziffer 12 “Notfallmaßnahmen, Symptome und Gegenmittel”

Chronische Toxizität

Siehe dazu Ziffer 12 “Notfallmaßnahmen, Symptome und Gegenmittel”

Mutagenes und tumorerzeugendes Potential

Studien zum mutagenen und kanzerogenen Potential sind nicht bekannt. Hinweise, die für solche Eigenschaften von Iod und Iodid sprechen, existieren nicht.

Reproduktionstoxizität

Aus tierexperimentellen Versuchen liegen keine Hinweise auf teratogene Effekte vor. Iod ist plazentagängig und kann bei Feten zu Hypothyreosen und Strumen führen. Iodid wird in der Muttermilch konzentriert und sezerniert. Bei Gabe in pharmakologisch wirksamen Dosen besteht für Säuglinge die Gefahr der Hypothyreose.

Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A) (Ph.Eur.)

mikrokristalline Cellulose

Magnesiumstearat (Ph.Eur.)

Maisstärke

Mannitol (Ph.Eur.)

Nicht zutreffend

5 Jahre

In der Originalverpackung aufbewahren, um den Inhalt vor Licht und Feuchtigkeit zu schützen.

PVC/Aluminiumblister

Packungen in Faltschachteln mit 50 (N2) und 100 (N3) Tabletten

Keine besonderen Anforderungen

HEXAL AG

Industriestraße 25

83607 Holzkirchen

Telefon: (08024) 908-0

Telefax: (08024) 908-1290

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Februar 2006

Apothekenpflichtig