Trancopal Dolo Suppositorien
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Fachinformation
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Trancopal® Dolo Suppositorien
1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS
Trancopal Dolo Suppositorien
150 mg / Zäpfchen
Wirkstoff: Flupirtinmaleat
2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG
1 Zäpfchen enthält 150 mg Flupirtinmaleat.
Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.
3. DARREICHUNGSFORM
Zäpfchen
4. KLINISCHE ANGABEN
4.1 Anwendungsgebiete
Zur Anwendung bei akuten und chronischen Schmerzen wie
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schmerzhaften Muskelverspannungen der Halte- und Bewegungsmuskulatur,
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Spannungskopfschmerzen,
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Tumorschmerzen,
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Dysmenorrhoe,
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Schmerzen nach traumatologischen/orthopädischen Operationen und Verletzungen.
4.2 Dosierung, Art und Dauer der Anwendung
Dosierung
Die Dosierung sollte der Stärke der Schmerzen und der individuellen Empfindlichkeit des Patienten angepasst werden.
Soweit nicht anders verordnet, wird 3- bis 4-mal täglich in möglichst gleichen Zeitabständen 1 Zäpfchen Trancopal Dolo Suppositorien tief in den Darm eingeführt.
Bei schweren Schmerzzuständen ist eine Dosiserhöhung auf 6-mal 1 Zäpfchen Trancopal Dolo Suppositorien täglich möglich. Eine Tagesdosis von 900 mg Flupirtinmaleat (entsprechend 6 Trancopal Dolo Suppositorien) sollte nicht überschritten werden.
Für die Anwendung bei Kindern stehen vorzugsweise Kinderzäpfchen mit dem Wirkstoff Flupirtinmaleat zur Verfügung.
Patienten im Alter von über 65 Jahren sollten zu Therapiebeginn je 1 Zäpfchen morgens und abends einführen; die Dosis kann in Abhängigkeit von der Schmerzstärke und der Verträglichkeit erhöht werden.
Bei Patienten mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion oder Hypalbuminämie sollte eine Tagesdosis von 450 mg Flupirtinmaleat (entsprechend 3 Trancopal Dolo Suppositorien) nicht überschritten werden. Sollten höhere Dosen erforderlich sein, so sollten diese Patienten sorgfältig ärztlich überwacht werden.
Art der Anwendung
Zäpfchen tief in den Darm einführen.
Dauer der Anwendung
Die Anwendungsdauer wird individuell nach ärztlicher Verordnung festgelegt.
Da Flupirtin überwiegend über die Leber metabolisiert wird (vgl. Abschnitt 5.2), sind bei längerer Anwendung regelmäßige Kontrollen der Leberenzymwerte (Transaminasen) durchzuführen und deren Verlauf, insbesondere im Vergleich zu den Werten vor der Therapie, zu beobachten, um eine mögliche Leberschädigung möglichst frühzeitig zu erkennen.
4.3 Gegenanzeigen
Nachgewiesene Überempfindlichkeit gegen Flupirtinmaleat, Soja, Erdnuss oder einen der sonstigen Bestandteile.
Bei Patienten mit dem Risiko einer hepatischen Enzephalopathie und Patienten mit Cholestase sollten Trancopal Dolo Suppositorien nicht verabreicht werden, da es bei diesen Patienten zum Auftreten oder zur Verschlechterung einer Enzephalopathie bzw. zu einer Ataxie kommen kann.
Wegen der verspannungslösenden Wirkung von Flupirtinmaleat sollten Patienten mit Myasthenia gravis nicht mit Trancopal Dolo Suppositorien behandelt werden.
Unter Berücksichtigung der überwiegend hepatischen Metabolisierung von Flupirtinmaleat sollten Patienten mit vorbestehender Lebererkrankung und Alkoholabusus Trancopal Dolo Suppositorien nicht anwenden.
Patienten mit kürzlich überwundenem oder aktiv bestehendem Tinnitus sollten nicht mit Trancopal Dolo Suppositorien behandelt werden, da eine Studie gezeigt hat, dass Tinnituspatienten, die mit Trancopal Dolo Suppositorien behandelt werden, möglicherweise ein erhöhtes Risiko haben, einen Anstieg der Leberenzymwerte zu entwickeln.
4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung
Bei Patienten mit eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion sind Kontrollen der Leberenzymwerte bzw. der Kreatininwerte angezeigt.
Für Patienten über 65 Jahre oder mit deutlich eingeschränkter Nierenfunktion oder Hypalbuminämie ist eine Dosisanpassung erforderlich (vgl. Abschnitt 4.2).
Im Verlauf der Behandlung mit Trancopal Dolo Suppositorien sollten regelmäßige Kontrollen der Leberfunktion durchgeführt werden, da im Zusammenhang mit einer Flupirtin-Therapie über Erhöhungen der Leberenzymwerte, Hepatitis und Leberversagen berichtet wurde. Beim Auftreten von pathologischen Leberfunktionswerten oder klinischen Symptomen, die auf eine Lebererkrankung hindeuten, sollte die Behandlung mit Trancopal Dolo Suppositorien beendet werden. Die gleichzeitige Verabreichung von Flupirtin und anderen Arzneimitteln mit bekannter, klinisch relevanter Hepatotoxizität sollte vermieden werden.
Die Patienten sollten angehalten werden, im Verlauf der Behandlung mit Trancopal Dolo Suppositorien sorgfältig auf Symptome einer Leberschädigung zu achten (z.B. Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Erschöpfung, dunkler Urin, Gelbsucht, Juckreiz). Sie sollten darauf hingewiesen werden, Trancopal Dolo Suppositorien abzusetzen und unverzüglich ärztlichen Rat einzuholen, wenn eines der genannten Symptome auftritt.
Unter der Behandlung mit Flupirtinmaleat können falsch positive Befunde für Bilirubin, Urobilinogen und Harnprotein in Harnteststreifen auftreten. Ebenso können Reaktionen auf Testmethoden zur quantitativen Bestimmung von Serumbilirubin vorgetäuscht werden.
Bei höheren Dosen ist in Einzelfällen eine Grünfärbung des Urins möglich, die jedoch keine klinische Relevanz besitzt.
Bei Anwendung der Zäpfchen kann es zu einer Verfärbung von Textilien kommen.
4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen
Trancopal Dolo Suppositorien können die Wirkung von Alkohol und Medikamenten, die sedierende oder muskelentspannende Eigenschaften aufweisen, verstärken.
Auf Grund der hohen Eiweißbindung von Flupirtin ist mit einer Verdrängung anderer gleichzeitig verabreichter stark eiweißgebundener Arzneimittel aus der Proteinbindung zu rechnen. Entsprechende in vitro-Untersuchungen wurden mit Diazepam, Warfarin, Acetylsalicylsäure, Benzylpenicillin, Digitoxin, Glibenclamid, Propranolol und Clonidin durchgeführt. Lediglich für Warfarin und Diazepam erreichte die Verdrängung aus der Albuminbindung ein Ausmaß, dass bei gleichzeitiger Gabe von Flupirtinmaleat eine Wirkverstärkung dieser Pharmaka nicht ausgeschlossen werden kann.
Es wird deshalb empfohlen, bei gleichzeitiger Behandlung mit Trancopal Dolo Suppositorien und Cumarinderivaten den Quickwert häufiger zu kontrollieren, um einen möglichen Effekt auszuschließen oder ggf. die Cumarindosis zu reduzieren. Mit anderen gerinnungshemmenden Arzneimitteln (ASS o. ä.) liegen keine Hinweise auf Interaktionen vor.
Die gleichzeitige Anwendung von Trancopal Dolo Suppositorien und anderen Arzneimitteln mit bekannter, klinisch relevanter Hepatotoxizität ist zu vermeiden. Eine Kombination von Flupirtinmaleat mit paracetamol- und carbamazepinhaltigen Arzneimitteln sollte vermieden werden.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Trancopal Dolo Suppositorien und Kondomen kann es zu einer Verminderung der Reißfestigkeit und damit zur Beeinträchtigung der Sicherheit von Kondomen kommen.
4.6 Schwangerschaft und Stillzeit
Obwohl es bisher keine Anhaltspunkte für eine fruchtschädigende Wirkung gibt, entspricht es der gegenwärtigen Auffassung über den Arzneimittelgebrauch, Trancopal Dolo Suppositorien bei Schwangeren nicht anzuwenden.
Bisher liegen keine Erfahrungen bei Schwangeren vor.
Falls Trancopal Dolo Suppositorien aus zwingender Indikation einer Wöchnerin verabreicht werden müssen, sollte diese unter der Behandlung nicht stillen. Nach bisherigen Untersuchungen geht der Wirkstoff in geringem Ausmaß in die Muttermilch über.
4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen
Dieses Arzneimittel kann auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch das Reaktionsvermögen verändern. Patienten, die sich unter Behandlung mit Trancopal Dolo Suppositorien schläfrig oder schwindlig fühlen, sollten weder aktiv am Straßenverkehr teilnehmen noch Maschinen bedienen. Dies gilt in verstärktem Maße im Zusammenwirken mit Alkohol.
4.8 Nebenwirkungen
Bei der Bewertung von Nebenwirkungen werden folgende Häufigkeitsangaben zugrunde gelegt:
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Sehr häufig
(≥ 1/10)
Häufig
(≥ 1/100 bis 1/10)
Gelegentlich
(≥ 1/1000 bis 1/100)
Selten
(≥1/10 000 bis 1/1000)
Sehr selten
(<1/10 000)
Nicht bekannt
(Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar)
In kontrollierten klinischen Studien wurden 2775 Patienten mit Flupirtinmaleat behandelt. 778 Patienten haben Flupirtinmaleat länger als 4 Wochen und davon 191 Patienten über mindestens 1 Jahr eingenommen. Im Rahmen von kontrollierten klinischen Studien sowie der Anwendung in der Praxis an mehr als 1,5 Millionen behandelten Patienten sind folgende Nebenwirkungen aufgetreten.
Erkrankungen des Nervensystems
Sehr häufig: Müdigkeit (ca. 15 % der Patienten), insbesondere zu Therapiebeginn.
Häufig: Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen, Tremor, Unruhe/Nervosität.
Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts
Häufig: Sodbrennen, Übelkeit/Erbrechen, Appetitlosigkeit, Magenbeschwerden, Verstopfung, Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall.
Psychiatrische Erkrankungen
Häufig: Depressionen.
Gelegentlich: Verwirrtheit.
Erkrankungen des Immunsystems
Gelegentlich: Allergische Reaktionen, in Einzelfällen mit erhöhter Körpertemperatur einhergehend. Diese können sich z. B. als Ausschlag, Nesselsucht und Juckreiz äußern.
Sehr selten:(3-sn-Phosphatidyl)cholin (aus Sojabohnen) kann allergische Reaktionen hervorrufen.Augenerkrankungen
Gelegentlich: Sehstörungen.
Leber- und Gallenerkrankungen
Sehr selten:Transaminasenerhöhungen (überwiegend rückläufig nach Dosisreduktion bzw. Absetzen von Flupirtinmaleat), arzneimittelinduzierte Hepatitis (akut oder chronisch, ikterisch oder anikterisch, mit oder ohne cholestatischen Einschlag).
Nicht bekannt: Einzelfälle von Leberversagen wurden berichtet.
Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort
Häufig: Schweißausbrüche, Mundtrockenheit, Afterbrennen.
Die Nebenwirkungen sind überwiegend dosisabhängig. In vielen Fällen verschwinden sie im Verlauf der weiteren Behandlung bzw. sind nach Beenden der Therapie reversibel.
4.9 Überdosierung
Es liegen Einzelfälle von Überdosierungen in suizidaler Absicht vor, wobei die Einnahme von bis zu 5 g Flupirtinmaleat zu folgenden Symptomen führte: Übelkeit, Abgeschlagenheit, Herzrasen, Weinzwang, Benommenheit, Bewusstseinsstörung, Mundtrockenheit.
Nach Erbrechen bzw. Therapie mit forcierter Diurese, Aktivkohle und Elektrolytinfusionen wurde das Wohlbefinden innerhalb von 6 bis 12 Stunden wiederhergestellt. Lebensbedrohliche Zustände wurden nicht gesehen.
Im Falle einer Überdosierung oder Intoxikation ist auf Grund der vorliegenden tierexperimentellen Befunde mit zentralnervösen Erscheinungen sowie einer potentiellen Hepatotoxizität im Sinne einer erhöhten Stoffwechselbelastung der Leber zu rechnen. Die Behandlung muss symptomatisch erfolgen. Ein Antidot ist nicht bekannt.
5. PHARMAKOLOGISCHE EIGENSCHAFTEN
5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften
Pharmakotherapeutische Gruppe: zentral wirksames nicht-opioides Analgetikum
ATC-Code: N02BG07
Flupirtin ist der Prototyp der Substanzklasse SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener). Es ist ein zentral wirkendes nicht-opioides Analgetikum, das keine Sucht erzeugt und keine Toleranzentwicklung verursacht.
Flupirtin aktiviert G-Protein gekoppelte einwärts gleichrichtende K+-Kanäle der Nervenzelle. Durch den Ausstrom von K+kommt es zur Stabilisierung des Ruhemembranpotentials, eine Aktivierung der Nervenzellmembran wird herabgesetzt. Dadurch wird indirekt die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren gehemmt, da der Mg2+-Block des NMDA-Rezeptors erst bei Depolarisation der Zellmembran aufgehoben wird (indirekter NMDA-Rezeptorantagonismus).
Flupirtin bindet in
therapeutisch relevanten Konzentrationen nicht an
1-,
2-,
5HT1-,
5HT2-, Dopamin-, Benzodiazepin-,
Opiat-, zentrale muskarinerge oder nicotinerge
Rezeptoren.
Es resultieren bei dieser zentral wirksamen Substanz drei Hauptwirkungen:
Analgetische Wirkung
Auf Grund der selektiven Öffnung neuronaler spannungsunabhängiger K+-Kanäle und des damit verbundenen Ausstromes von K+stabilisiert sich das Ruhepotential der Nervenzelle. Das Neuron ist weniger erregbar.
Der resultierende indirekte NMDA-Antagonismus von Flupirtin schützt die Neurone vor einem Einstrom von Ca2+. Die sensibilisierende Wirkung des intrazellulären Ca2+-Anstieges wird so abgepuffert.
Es wird bei neuronaler Erregung somit die Weiterleitung aufsteigender nozizeptiver Impulse gehemmt.
Muskelverspannungslösende Wirkung
Die bei der analgetischen Wirkung geschilderten pharmakologischen Effekte werden durch die in therapeutisch relevanten Konzentrationen nachgewiesene Förderung der Aufnahme von Ca2+in Mitochondrien funktionell unterstützt. Durch eine damit verbundene Hemmung der Erregungsüberleitung an Motoneurone und entsprechende Wirkungen an Interneuronen kommt es zu muskelrelaxierenden Wirkungen. Dabei handelt es sich nicht um eine generelle muskelrelaxierende (muskelerschlaffende) Wirkung, sondern primär um eine verspannungslösende Wirkung.
Beeinflussung von Chronifizierungsprozessen
Chronifizierungsprozesse sind als neuronale Leitungsprozesse zu verstehen und durch die Plastizität neuronaler Funktionen verursacht.
Die Plastizität neuronaler Funktionen bewirkt über die Induktion intrazellulärer Prozesse einen “wind up” genannten Mechanismus, der zur Antwortverstärkung für nachfolgend eintreffende Impulse führt. Die NMDA-Rezeptoren sind für die Auslösung dieser Veränderungen (Genexpression) von besonderer Bedeutung. Ihre indirekte Blockade durch Flupirtin bewirkt eine Unterdrückung. Der klinisch entsprechenden Schmerzchronifizierung wird dadurch entgegengewirkt bzw. bei bestehender Chronifizierung werden durch die Stabilisierung des Membranpotentials eine Förderung der “Löschung” des Schmerzgedächtnisses und damit eine Verminderung der Schmerzempfindlichkeit bewirkt.
5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften
Flupirtin wird nach oraler Gabe zu etwa 90 % aus dem Gastrointestinaltrakt und nach rektaler Applikation zu 70 % resorbiert.
Flupirtin wird zu etwa ¾ der verabreichten Dosis in der Leber metabolisiert.
Bei der Metabolisierung entsteht durch Hydrolyse (Phase-I-Reaktion) der Urethan-Struktur und Acetylierung (Phase-II-Reaktion) des gebildeten Amins der Metabolit M1 (2-Amino-3-acetamino-6-[4-fluor]-benzylaminopyridin). Dieser Metabolit hat etwa ein Viertel der analgetischen Wirksamkeit von Flupirtin und ist damit an der Wirkung von Flupirtin beteiligt.
Ein weiterer Metabolit entsteht durch oxidative Abspaltung (Phase-I-Reaktion) des p-Fluorbenzylrestes und anschließender Konjugation (Phase-II-Reaktion) der entstandenen p-Fluorbenzoesäure mit Glycin. Dieser Metabolit (M2) ist biologisch inaktiv.
Welches Isoenzym vorrangig am (geringeren) oxidativen Abbauweg beteiligt ist, wurde bisher nicht untersucht.
Für Flupirtin ist nur ein geringes Interaktionspotential zu erwarten.
Der größte Teil der Dosis (69 %) wird renal ausgeschieden. Dieser Teil setzt sich wie folgt zusammen: 27 % unveränderte Muttersubstanz, 28 % Metabolit M1 (Acetyl-Metabolit), 12 % Metabolit M2 (p-Fluorhippursäure); das restliche Drittel besteht aus mehreren Nebenmetaboliten mit derzeit noch unaufgeklärter Struktur.
Ein geringer Teil der Dosis wird auch mit der Galle und dem Stuhl ausgeschieden.
Die Plasmahalbwertszeit liegt mit ca. 7 Stunden (bzw. 10 Stunden für die Summe aus Muttersubstanz und Metabolit M1) in einem für Analgetika günstigen Bereich.
Bei älteren Patienten wurde nach repetierter Gabe eine verlängerte Halbwertszeit beobachtet (vgl. auch Abschnitt 4.2). Die Plasmaspiegel verhalten sich dosisproportional.
5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit
Flupirtinmaleat führte in toxikologischen tierexperimentellen Prüfungen im Bereich pharmakodynamisch optimal wirksamer Dosen weder funktionell noch morphologisch zu einer toxikologisch relevanten Beeinflussung von Organen oder Organsystemen.
In sehr hohen Dosen waren insbesondere bei akuter Substanzverabreichung eine zentralnervöse Dämpfung als auch eine potentielle Hepatotoxizität im Sinn einer erhöhten Stoffwechselbelastung der Leber nachweisbar.
Bei tierexperimentellen akuten und subchronischen Interaktionsstudien mit anderen Pharmaka, insbesondere nicht-steroidalen Analgetika, gab es keine Hinweise auf Verstärkung oder Modifikation der toxischen Wirkung der Einzelkomponenten, besonders auch nicht der in akuten und chronischen Studien mit Flupirtinmaleat bei 2 Tierarten (Maus und Ratte) aufgetretenen Stoffwechselbelastung der Leber. Die Adaptation an diese Stoffwechselbelastung war charakterisiert durch geringgradige, sich im physiologischen Bereich bewegende Zunahme der Leberenzymaktivitäten, Lebergewichtszunahmen mit einer schwachen Enzyminduktion und einer im Vergleich zur Kontrolle geringgradig erhöhten Rate von Einzelzellnekrosen der Leberzellen, die auch nach fortgesetzter Verabreichung der Substanz regeneriert wurden.
Die in den chronischen Toxizitätsprüfungen und in Reproduktionsstudien ermittelten nicht toxischen Dosen lagen je nach Versuchsanordnung ca. 3-fach über der für den Menschen vorgesehenen maximalen therapeutischen Tagesdosis.
In vitro- und in vivo-Untersuchungen ergaben keine Hinweise auf eine mutagene Wirkung.
In Kanzerogenitätsstudien an Mäusen und Ratten ergaben sich keine Hinweise auf ein kanzerogenes Potential. In der Studie an der Maus traten knotige Hyperplasien von Leberzellen auf, die mit hinreichender Sicherheit auf Anpassungsreaktionen der Zellen auf die Stoffwechselbelastung nach langer, hochdosierter Flupirtinmaleatapplikation zurückzuführen sind.
In reproduktionstoxikologischen Prüfungen waren in maximal tolerierten Dosen der Elterntiere weder Fertilität noch Entwicklung der Nachkommen beeinflusst. Bis in hochtoxische Dosen waren keine teratogenen Wirkungen vorhanden.
6. PHARMAZEUTISCHE ANGABEN
6.1 Liste der sonstigen Bestandteile
all-rac-α-Tocopherol,Citronensäure, Eisenoxide und -hydroxide, Eisen(II, III)-oxid, Eisen(III)-hydroxid-oxid, Glycerolmonooleat, Glycerolmonostearat, Hartfett, (3-sn-Phosphatidyl)cholin (aus Sojabohnen), Palmitoylascorbinsäure (Ph.Eur.).
6.2 Inkompatibilitäten
Keine bekannt.
6.3 Dauer der Haltbarkeit
3 Jahre.
6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung
Nicht über 25 °C lagern.
6.5 Art und Inhalt des Behältnisses
PE/Aluminium-Folie
10 Zäpfchen und Klinikpackung mit 100 (10 x 10) Zäpfchen
6.6 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Beseitigung
Keine besonderen Anforderungen.
7. INHABER DER ZULASSUNG
AWD.pharma GmbH & Co. KG
Wasastraße 50
01445 Radebeul
Hersteller und Vertriebsunternehmer
Dr. Kade Pharmazeutische Fabrik GmbH
Rigistraße 2
12277 Berlin
Telefon: 030/72082-0
Telefax: 030/72082-200
eMail: Info@kade.de
8. ZULASSUNGSNUMMER
9643.01.01
9. DATUM DER ERTEILUNG DER ZULASSUNG / VERLÄNGERUNG DER ZULASSUNG
24.10.1989 / 26.04.2005
10. STAND DER INFORMATION
Januar 2013
11. Verkaufsabgrenzung
Verschreibungspflichtig