1. Bezeichnung des Arzneimittels

Amisulprid TAD^® 100 mg Tabletten

Amisulprid TAD^® 200 mg Tabletten

Amisulprid TAD^® 400 mg Filmtabletten

Zur Anwendung bei Erwachsenen

2. Qualitative und quantitative Zusam­mensetzung

Amisulprid TAD 100 mg Tabletten:

1 Tablette enthält 100 mg Amisulprid.

Amisulprid TAD 200 mg Tabletten:

1 Tablette enthält 200 mg Amisulprid.

Amisulprid TAD 400 mg Filmtabletten:

1 Filmtablette enthält 400 mg Amisulprid.

Hilfsstoffe siehe Ziffer 6.1.

3. Darreichungsform

Amisulprid TAD 100 mg/- 200 mg Tabletten:

weiße, runde Tablette mit Bruchrille

Amisulprid TAD 400 mg Filmtabletten:

weiße ovale Filmtablette mit Bruchrille

4. Klinische Angaben

4.1 Anwendungsgebiete

Amisulprid TAD ist angezeigt für die Behandlung von akuten und chronischen schizophrenen Störungen:

• produktive Zustände mit Wahnvorstellun­gen, Halluzinationen, Denkstörungen, Feindseligkeit, Misstrauen;

• primär negative Zustände (Defektsyndrom) mit Affektverflachung, emotionalem und sozialem Rückzug.

4.2 Dosierung, Art und Dauer der Anwen­dung

Es werden folgende Dosierungen empfohlen:

Hinweis:

Amisulprid TAD Tabletten/Filmtabletten sind teilbar.

Produktive Zustände:

Täglich 400-800 mg Amisulprid.

In Einzelfällen kann die Tagesdosis auf maximal 1200 mg Amisulprid erhöht wer­den. Da die Verträglichkeit von Dosen über 1200 mg Amisulprid täglich nicht hinrei­chend belegt ist, sollten solche Dosen nicht zur Anwendung kommen.

Bei Tagesdosen über 300 mg Amisulprid sollte die jeweilige Tagesdosis auf mehrere Einnahmen verteilt werden.

Zu Behandlungsbeginn ist eine schrittweise Dosiseinstellung nicht erforderlich. Bei Patienten mit gemischten positiven und negativen Symptomen sollten die Dosen angepasst werden, um die positiven Symptome optimal zu beheben. In der Erhaltungstherapie sollte die jeweils geringste wirksame Dosis verordnet werden.

Primär negative Zustände (Defektsyndrom):

Täglich 50-300 mg Amisulprid. Die Dosie­rung sollte individuell angepasst werden.

Amisulprid kann bis zu 300 mg täglich in einer Einzeldosis verabreicht werden.

Dosierung bei besonderen Patientengruppen:

Patienten mit Niereninsuffizienz:

Bei Patienten mit eingeschränkter Nieren­funktion sollte die Tagesdosis bei einer Kreatinin-Clearance zwischen 30 und 60 ml/min halbiert und bei einer Kreatinin-Clearance zwischen 10 und 30 ml/min auf ein Drittel reduziert werden. Da es keine Erfahrungen mit an schwerer Niereninsuffi­zienz leidenden Patienten gibt (Kreatinin-Clearance < 10 ml/ min), ist Amisulprid bei diesen Patienten kontraindiziert.

Patienten mit Leberinsuffizienz:

Wegen der geringen hepatischen Metaboli­sierung von Amisulprid ist bei Patienten mit einer Leberinsuffizienz eine Dosisreduktion nicht notwendig.

Art der Anwendung:

Amisulprid TAD Tabletten/Filmtabletten können unabhängig von den Mahlzeiten eingenom­men werden. Sie sollten unzerkaut mit etwas Flüssigkeit eingenommen werden.

Dauer der Anwendung:

Hinreichende Erfahrungen aus kontrollierten Studien liegen über eine Zeitdauer von einem Jahr vor. Die Dauer der Anwendung bestimmt der behandelnde Arzt.

4.3 Gegenanzeigen

Amisulprid TAD darf nicht angewendet werden

• bei Überempfindlichkeit gegenüber Amisulprid oder einem der sonstigen

• Bestandteile des jeweiligen Arzneimittels,

• bei bestehenden prolaktinabhängigen Tumoren: hypophysäre Prolaktinome und

• Brustkrebs,

• bei Phäochromozytom,

• von Patienten mit stark eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance unter 10 ml/min; hier liegen keine Erfahrungen vor),

• in Kombination mit Levodopa,

• in Kombination mit Arzneimitteln, die schwerwiegende Herzrhythmusstörungen auslösen können (Torsade de pointes):

• Arzneimittel zur Behandlung von Herz­rhythmusstörungen der Klassen l und III (Chinidin, Disopyramid, Mexiletin, Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Sotalol);

• Bepridil, Cisaprid, Sultoprid, Thioridazin, intravenöse Gabe von Erythromycin, intra­venöse Gabe von Vincamin, Halofantrin, Pentamidin, Sparfloxacin, Imidazol-Antimykotika (siehe auch Ziffer 4.5 “Wechselwirkungen mit anderen Arznei­mitteln"),

• von Kindern und Jugendlichen bis18 Jahre wegen mangelnder Erfahrung.

4.4 Warnhinweise und Vorsichtsmaßnah­men für die Anwendung

Erhöhtes Risiko für das Auftreten von unerwünschten zerebrovaskulären Ereignissen

In randomisierten, placebokontrollierten klinischen Studien mit an Demenz erkrankten Patienten, die mit einigen atypischen Antipsychotika behandelt wurden, wurde ein etwa um das dreifache erhöhtes Risiko für unerwünschte zerebrovaskuläre Ereignisse beobachtet. Der Mechanismus, der zu dieser Risikoerhöhung führt, ist unbekannt. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass diese Wirkung auch bei der Anwendung anderer Antipsychotika oder bei anderen Patientengruppen auftritt. Amisulprid TAD Tabletten/Filmtabletten sollten daher bei Patienten, die ein erhöhtes Schlaganfallrisiko haben, mit Vorsicht angewendet werden.

Thromboembolie-Risiko

Im Zusammenhang mit der Anwendung von Antipsychotika sind Fälle von venösen Thromboembolien (VTE) berichtet worden. Da Patienten, die mit Antipsychotika behandelt werden, häufig erworbene Risikofaktoren für VTE aufweisen, sollten alle möglichen Risikofaktoren für VTE vor und während der Behandlung mit Amisulprid TAD Tabletten/Filmtabletten identifiziert und Präventivmaßnahmen ergriffen werden.

In sehr seltenen Fällen kann ein malignes neuroleptisches Syndrom auftreten. Dieses ist durch hohes Fieber, Muskelrigidität, autonome Instabilität, Bewusstseinstrübung und erhöhte CPK-Werte charakterisiert. Deshalb sollte bei Auftreten einer Hyper­thermie, insbesondere bei hohen Tagesgaben, Amisulprid abgesetzt werden.

Da Amisulprid über die Nieren ausgeschie­den wird, sollte bei leicht bis mittelmäßig eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance über 10 ml/min) die Tagesdosis herabgesetzt werden (siehe Ziffer 4.2 unter “Dosierung").

Die Behandlung von älteren Patienten über 65 Jahre mit Amisulprid wird nicht empfoh­len, da keine hinreichenden klinischen Erfah­rungen vorliegen. In dieser Patientengruppe kann die Einnahme von Amisulprid, wie die Einnahme anderer Neuroleptika auch, zu Sedierung und Hypotension führen (siehe auch Ziffer 5.2 unter „Pharmakokinetische Eigenschaften“).

Amisulprid verursacht eine dosisabhängige Verlängerung des QT-Intervalls. Dieser Effekt, der das Risiko von schweren ventri­kulären Arrhythmien wie Torsade de pointes erhöht, wird bei Vorliegen kardialer Störun­gen, Bradykardie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und bei kongenitaler oder erworbener QT-Verlängerung verstärkt.

Vor der Anwendung von Amisulprid und je nach klinischem Zustand des Patienten wird daher empfohlen, folgende Faktoren, die das Entstehen dieser Rhythmusstörung begünsti­gen können, auszuschließen:

Bradykardie (<55bpm); Hypokaliämie, kon­genitale QT-Verlängerung sowie die gleich­zeitige Anwendung von Arzneimitteln, die eine Bradykardie (<55 bpm), Hypokaliämie, Verlangsamung der intrakardialen Erre­gungsleitung oder eine Verlängerung des QT-Intervalls verursachen können (siehe Ziffer 4.5 “Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln").

Die zerebrale Krampfbereitschaft kann erhöht werden, deshalb sollten Patienten mit anamnestisch bekannter Epilepsie bei Thera­pie mit Amisulprid TAD sorgfältig über­wacht werden.

Bei bestehender Parkinson'scher Erkrankung sollte Amisulprid TAD nur mit Vorsicht eingesetzt werden, da eine Verschlechterung dieser Krankheit nicht ausgeschlossen wer­den kann. Deshalb sollte Amisulprid TAD nur angewendet werden, wenn eine neuro­leptische Behandlung unabdingbar ist.

Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten Amisulprid TAD nicht einnehmen.

4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arz­neimitteln und sonstige Wechselwirkungen

Amisulprid kann die zentralen Wirkungen von Alkohol verstärken. Deshalb ist während der Behandlung mit Amisulprid der gleich­zeitige Genuss von Alkohol zu vermeiden.

Amisulprid TAD darf nicht gleichzeitig eingenommen werden mit bestimmten Arz­neimitteln, die schwerwiegende Herzrhyth­musstörungen (Torsade de pointes) auslösen können:

• bestimmten Arzneimitteln zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen, Anti­arrhythmika der Klassen l und III (Chinidin, Disopyramid, Mexiletin, Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Sotalol),

• Thioridazin, Sultoprid (Neuroleptika),

• bestimmten Antibiotika (Pentamidin), bestimmten Antimalariamitteln (Halofantrin),

• Gyrasehemmern (Sparfloxacin), Imidazol-Antimykotika und Makroliden (intravenöse Gabe von Erythromycin),

• Cisaprid (Magen-Darm-Mittel),

• Bepridil,

• intravenös verabreichtem Vincamin (durchblutungsförderndes Mittel) und Dopamin-Agonisten (z. B. Levodopa als Mittel gegen Parkinson-Erkrankung) wegen gegenseitiger Wirkungsabschwä­chung (siehe auch Ziffer 4.3 “Gegenanzeigen").

Vorsicht ist geboten bei gleichzeitiger Anwendung von folgenden Arzneimitteln (wegen Wirkungsverstärkung):

• zentral wirkenden Arzneimitteln wie Narkotika, Anaesthetica, sedativen H1-Antihistaminika, Barbituraten, Benzo­diazepinen und anderen Anxiolytika, Clonidin und seinen Derivaten;

• Antihypertonika und anderen blutdruck­senkenden Mitteln und von Arzneimitteln, die am Herzen die Erregungsleitung beein­flussen können:

• Bradykardie-induzierenden Arzneimitteln wie Betablocker, bestimmte Calcium­kanalblocker (Diltiazem und Verapamil), Clonidin, Guanfacin, Digitalisglykoside,

• Hypokaliämie-induzierenden Arzneimitteln wie Diuretika, Abführmittel, Amphotericin B, Glukokortikoide, Tetracosactid.

Eine Hypokaliämie muss behandelt werden.

• Neuroleptika wie Pimozid, Haloperidol,

• trizyklischen Antidepressiva,

• Lithium,

• bestimmten Antihistaminika (Astemizol, Terfenadin).

Untersuchungen zu Wechselwirkungen mit H₂-Blockern wie Cimetidin liegen nicht vor.

4.6 Anwendung während Schwangerschaft und Stillzeit

Schwangerschaft

In Tierversuchen ergaben sich für Amisulprid Anhaltspunkte für einen Einfluss auf das embryofetale Wachstum und die Entwicklung, nicht aber für ein teratogenes Potenzial. Adäquate Studien zur Bewertung der Auswir­kungen auf das Verhalten der Nachkommen wurden nicht durchgeführt. Eine Abnahme der weiblichen Fertilität wurde beobachtet, die offenbar mit den pharmakologischen Wirkun­gen der Substanz auf die Prolaktinsekretion in Zusammenhang steht.

Die Unbedenklichkeit von Amisulprid in der Schwangerschaft beim Menschen wurde nicht belegt. Deshalb wird die Anwendung von Amisulprid während der Schwanger­schaft nicht empfohlen.

Stillzeit

Es ist nicht bekannt, ob Amisulprid in die Muttermilch übergeht. Daher sollte vor der Behandlung mit Amisulprid abgestillt wer­den.

4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüch­tigkeit und das Bedienen von Maschinen

Amisulprid TAD kann auch bei bestim­mungsgemäßem Gebrauch das Reaktions­vermögen so weit verändern, dass die Fähig­keit zur aktiven Teilnahme am Straßenver­kehr, zum Bedienen von Maschinen oder zum Arbeiten ohne sicheren Halt beeinträch­tigt wird. Dies gilt in verstärktem Maße im Zusammenwirken mit Alkohol.

4.8 Nebenwirkungen

Folgende Nebenwirkungen treten häufig (1% bis 10%) auf:

• Schlaflosigkeit, Angst und Agitiertheit,

• extrapyramidale Störungen wie Tremor, Rigidität, Hypokinese, vermehrter Spei­chelfluss, Akathisie. Diese Symptome sind bei optimaler Dosiseinstellung meist nur schwach ausgeprägt und können teilweise durch Verabreichung von Antiparkinson-Mitteln beseitigt werden.

Gelegentlich (0,1% bis 1%) treten auf:

• Schläfrigkeit und Schwindel,

• gastrointestinale Störungen wie Verstop­fung, Übelkeit, Erbrechen,

• Mundtrockenheit,

• Erhöhung der Prolaktinkonzentration im Plasma, die nach Absetzen von Amisulprid reversibel ist. Demzufolge können Galak­torrhö, Amenorrhö oder Zyklusstö­rungen, Gynäkomastie, Brustschmerz, Brustver­größerung, Prolaktinome, Orgas­musstö­rungen und Impotenz auftreten,

• Gewichtszunahme.

Selten (0,01% bis 0,1%) treten auf:

• akute Dystonie wie Torticollis, Augenmus­kel- und Kieferkrämpfe. Diese Effekte ver­schwinden nach Verabreichung von Antiparkinsonmitteln.

• Krampfanfälle,

• Hypotension,

• Bradykardien und Verlängerungen des QT-Intervalls,

• allergische Reaktionen,

• Anstieg der Leberenzyme, insbesondere der Transaminasen.

Sehr selten (<0,01%) treten auf:

Einzelne Fälle von Torsade de pointes wur­den beobachtet.

Sehr seltene Fälle eines malignen neurolepti­schen Syndroms wurden beobachtet (siehe auch unter Ziffer 4.4 “Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung").

Nicht bekannt (Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar):

Fälle von Thromboembolien (einschließlich Fällen von Lungenembolie und Fällen von tiefer Venenthrombose)

4.9 Überdosierung

Symptome bei Überdosierung

Erfahrungen mit Überdosierungen von Amisulprid sind begrenzt. Über Verstärkung der bekannten pharmakologischen Effekte wurde berichtet. Zeichen einer Überdosie­rung können Benommenheit, Sedierung, komatöse Zustände, Hypotension und extra­pyramidal-motorische Symptome sein.

Maßnahmen bei Überdosierung

Im Falle einer akuten Überdosierung sollte die Möglichkeit einer Intoxikation mit meh­reren Arzneimitteln in Betracht gezogen werden.

Da Amisulprid nur in geringen Mengen dialysierbar ist, ist eine Hämodialyse zur Elimination von Amisulprid ungeeignet. Ein spezifisches Antidot für Amisulprid ist nicht bekannt. Bei Überdosierung sollten daher unter Krankenhausbedingungen die üblichen Vorsichtsmaßnahmen eingeleitet werden: kontinuierliche Überwachung der vitalen Parameter und des EKG (Risiko einer Ver­längerung des QT-Intervalls).

Beim Auftreten ausgeprägter extrapyramidal-motorischer Störungen können Anticholinergika verabreicht werden.

5. Pharmakologische Eigenschaften

5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften

Pharmakotherapeutische Gruppe: Benzamid-Derivat, Dopamin-Antagonist ATC-Code: N05AL

Amisulprid bindet selektiv mit einer hohen Affinität an menschliche Dopamin-D₂,- und -D₃-Rezeptor-Subtypen. Es zeigt keine Affinität zu D₁-, D₄- und D₅-Rezeptor-Subtypen.

Im Gegensatz zu klassischen und anderen atypischen Neuroleptika zeigt Amisulprid keine Affinität zu Serotonin-, Alphaadrenergen-, H₁- und cholinergen Rezeptoren. Zudem bindet Amisulprid nicht an Sigma-Rezeptoren.

In höheren Dosen hat Amisulprid eine aus­geprägte Präferenz zur Antagonisierung postsynaptischer D₂-Rezeptoren im limbi­schen System im Vergleich zu einer geringen Blockade der D₂-Rezeptoren im Striatum. Im Gegensatz zu klassischen Neuroleptika führt Amisulprid nicht zu einer Katalepsie oder zu einer Hypersensibilisierung von D₂-Dopaminrezeptoren nach wiederholter An­wendung.

In niedriger Dosierung blockiert Amisulprid primär präsynaptische D₂-/D₃-Rezeptoren. Dieser Antagonismus führt zu einer ver­mehrten Dopamin-Ausschüttung, die ver­antwortlich ist für die desinhibierenden Effekte.

Dieses atypische pharmakologische Profil erklärt möglicherweise die klinische Wirk­samkeit von Amisulprid sowohl auf die Positiv- wie auch auf die Negativsymptoma­tik schizophrener psychotischer Störungen mit gleichzeitig geringem Auftreten extra­pyramidal-motorischer Nebenwirkungen.

5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften

Beim Menschen zeigen sich nach oraler Einnahme von Amisulprid zwei Maximal-Konzentrationen: Das erste Maximum wird schnell nach ca. 1 Stunde erreicht, das zweite Maximum wird 3 bis 4 Stunden nach Ein­nahme beobachtet. Bei einer Dosis von 50 mg Amisulprid liegen die entsprechenden Konzentrationen im Plasma bei 39 ± 3 ng/ml und 54 ± 4 ng/ml. Nach Gabe höherer Dosen kann es zu einem überproportionalen Anstieg von C_max und AUC kommen.

Das Verteilungsvolumen der Substanz beträgt 5,8 l/kg KG. Die Bindung an Plasma­proteine ist gering (16%), in dieser Hinsicht sind Interaktionen mit Arzneimitteln nicht zu erwarten.

Die absolute Bioverfügbarkeit von Amisulprid beträgt 48%.

Amisulprid wird nur zu ca. 4% metabolisiert; zwei pharmakologisch inaktive Metaboliten wurden identifiziert.

Die Substanz zeigt keine Akkumulation, und das pharmakokinetische Profil bleibt nach wiederholter Anwendung unverändert. Die Eliminationshalbwertszeit von Amisulprid beträgt ca. 12 Stunden nach oraler Einnahme.

Amisulprid wird über die Nieren vorwiegend unverändert ausgeschieden. Nach intravenö­ser Injektion werden 50% über den Urin ausgeschieden, davon 90% innerhalb der ersten 24 Stunden.

Die renale Clearance beträgt ca. 20 l/h bzw. 330 ml/min.

Eine kohlenhydratreiche Mahlzeit (mit 68% Flüssigkeit) verminderte signifikant AUC, T_max und C_max von Amisulprid aber es wur­den keine Änderungen nach einer hohen fetthaltigen Mahlzeit beobachtet.

Dennoch ist die Signifikanz dieser Erkennt­nisse in der routinemäßigen klinischen Anwendung nicht bekannt.

Leberinsuffizienz:

Da Amisulprid nur schwach metabolisiert wird, ist bei Patienten mit Leberinsuffizienz eine Dosisreduktion nicht notwendig.

Niereninsuffizienz:

Bei niereninsuffizienten Patienten ist die Eliminationshalbwertszeit erhöht und die systemische Clearance um den Faktor 2,5 bis 3 vermindert. Bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion erhöhen sich die AUC-Werte von Amisulprid auf das Doppelte und bei mittelmäßig eingeschränkter Nierenfunktion auf das Zehnfache.

Amisulprid ist nur in geringen Mengen dialysierbar.

Ältere Patienten:

Bei älteren Patienten (> 65 Jahre) wurden geringe Veränderungen der Kinetik beob­achtet (AUC-Werte: +10%), die wahrschein­lich auf eine veränderte Nierenfunktion im Alter zurückzuführen sind.

5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit

In Untersuchungen zur chronischen Toxizität von Amisulprid an Ratten mit max. 200 mg/kg KG/Tag und Hunden mit max. 120 mg/kg KG/Tag trat keine spezifische Organtoxizität auf. Apathie, Lethargie und Tremor wurden beobachtet. Erhöhte Choles­terol- und Lipidwerte im Plasma sowie transiente Tachykardien traten nur bei Hun­den auf.

Amisulprid zeigte keine mutagenen und teratogenen Effekte.

In Studien zum Tumor erzeugenden Potenzial an Mäusen und Ratten wurden erhöhte Inzidenzen für Tumoren der Brust­drüse, der Hypophyse, der Nebennieren sowie des endokrinen Pankreas beobachtet. Eine wirkungsfreie Dosis konnte nicht bestimmt werden. Bereits in der niedrigsten Dosisgruppe (30 mg/kg) traten bei beiden Tierarten erhöhte Tumorinzidenzen auf.

Erklärt wird die Induktion der Tumoren durch die antidopaminerge und Hyperprolaktinämie-induzierende Wirkung von Amisulprid und die besondere Empfind­lichkeit von Nagern auf diese hormonellen Veränderungen. Der Induktionsmechanismus bei Nagern ist bekannt.

6. Pharmazeutische Angaben

6.1 Hilfsstoffe

Amisulprid TAD 100 mg/- 200 mg Tabletten

Maisstärke, Lactose-Monohydrat, Methyl­cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid,

Magnesiumstearat (Ph. Eur.).

Amisulprid TAD 400 mg Filmtabletten

Lactose-Monohydrat, Methylcellulose, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A) (Ph. Eur.), Magnesiumstearat (Ph. Eur.), mikro­kristalline Cellulose, Basisches Butylmetha­crylat-Copolymer (Ph. Eur.) (MW: ca. 150000), Titandioxid, Talkum, Macrogol 6000.

6.2 Inkompatibilitäten

Nicht zutreffend.

6.3 Dauer der Haltbarkeit

Dauer der Haltbarkeit von Amisulprid TAD 100 mg/- 200 mg Tabletten und Amisulprid 400 mg Filmtabletten im unversehrten Behältnis:

3 Jahre.

6.4 Besondere Lagerungshinweise

Nicht über 25°C lagern.

6.5 Art und Inhalt des Behältnisses

Art des Behältnisses:

Durchdrückpackung aus PVC/Aluminium-Folie

Packungsgrößen:

Amisulprid TAD 100 mg Tabletten

Packungen zu 20, 50, 98 und 100 Tabletten,

Amisulprid TAD 200 mg Tabletten

Packungen zu 50, 98 und 100 Tabletten,

sowie Klinikpackung zu 5000 Tabletten.

Amisulprid TAD 400 mg Filmtabletten

Packungen zu 20, 50, 98 und 100 Filmtabletten.

6.6 Hinweise für die Handhabung

Keine speziellen Hinweise.

7. Pharmazeutischer Unternehmer

TAD Pharma GmbH

Heinz-Lohmann-Straße 5

D-27472 Cuxhaven

Tel.: (04721) 606-0

Fax: (04721) 606-333

E-Mail: info@tad.de

Internet: www.tad.de

8. Zulassungsnummern

Amisulprid TAD 100 mg Tabletten:

66607.00.00

Amisulprid TAD 200 mg Tabletten:

66608.00.00

Amisulprid TAD 400 mg Filmtabletten:

66609.00.00

9. Datum der Zulassung/ Verlängerung der Zulassung

29.06.2007

10. Stand der Information

Januar 2010

11. Verschreibungsstatus/ Apotheken­pflicht

Verschreibungspflichtig

Hinweis:

Dieses Arzneimittel enthält einen Stoff, dessen Wirkung in der medizinischen Wis­senschaft noch nicht allgemein bekannt ist.