Document: 02.08.2012   Fachinformation (deutsch) change

• 02.08.2012   Fachinformation (deutsch)
• 17.04.2007   Fachinformation (deutsch)

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Wortlaut der für die Fachinformation vorgesehenen Angaben

Fachinformation

Finamed 5 mg Filmtabletten

1 Filmtablette enthält 5 mg Finasterid.

Sonstiger Bestandteil: 1 Filmtablette enthält 75 mg Lactose- Monohydrat

Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.

Filmtabletten

Finamed 5 mg sind weiße, runde, bikonvexe Filmtabletten mit einseitiger Prägung "F" und "5". Der Durchmesser beträgt 7 mm.

Finamed 5 mg wird zur Behandlung und Kontrolle der benignen Prostata-Hyperplasie (BPH) bei Patienten mit einer vergrößerten Prostata (Prostatavolumen über ca. 40 ml) angewendet, um

• eine Rückbildung der vergrößerten Prostata zu erreichen, den Harnfluss und BPH-bedingte Symptome zu verbessern

• das Risiko einer akuten Harnretention und die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs zu vermindern.

Zum Einnehmen.

Die empfohlene Dosierung beträgt einmal täglich eine Tablette Finamed 5 mg, entweder auf nüchternen Magen oder mit einer Mahlzeit. Die Tablette sollte als Ganzes geschluckt und darf nicht geteilt oder zerstoßen werden (siehe Abschnitt 6.6). Obwohl innerhalb kurzer Zeit eine Besserung beobachtet werden kann, kann eine Behandlung über mindestens 6 Monate erforderlich sein, um objektiv entscheiden zu können, ob ein zufriedenstellendes Ansprechen auf die Therapie erreicht wurde.

Dosierung bei Leberinsuffizienz

Es stehen keine Erkenntnisse über den Einsatz von Finasterid bei Patienten mit Leberinsuffizienz zur Verfügung (siehe Abschnitt 4.4).

Dosierung bei Niereninsuffizienz

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz verschiedener Schweregrade (Kreatinin-Clearance bis zu 9 ml/min reduziert) sind keine Dosisanpassungen erforderlich, da in Studien zur Pharmakokinetik eine Niereninsuffizienz keinen Einfluss auf die Elimination von Finasterid hatte. Bei Hämodialysepatienten wurde Finasterid nicht untersucht.

Dosierung bei älteren Patienten

Es sind keine Dosisanpassungen erforderlich, obwohl die Eliminationsrate von Finasterid bei Patienten über 70 Jahre in Studien zur Pharmakokinetik geringfügig vermindert war.

Dosierung bei jüngeren Patienten

Finasterid ist bei Kindern kontraindiziert.

Finamed 5 mg ist kontraindiziert bei Frauen oder Kindern (siehe Abschnitte 4.6 und 5.1).

Finamed 5 mg ist kontraindiziert bei:

• Überempfindlichkeit gegen einen Bestandteil des Arzneimittels

• Schwangerschaft – die Anwendung bei Frauen, wenn sie schwanger sind oder schwanger sein könnten (siehe Abschnitt 4.6).

Allgemein

Um obstruktive Komplikationen zu vermeiden, ist es wichtig, Patienten mit einem großen Restharnvolumen und/oder stark vermindertem Harnfluss sorgfältig zu überwachen. Die Möglichkeit eines chirurgischen Eingriffs sollte erwogen werden.

Auswirkungen auf das prostataspezifische Antigen (PSA) und Diagnostik eines Prostata-Karzinoms

Ein therapeutischer Nutzen von Finasterid bei Patienten mit Prostata-Karzinom wurde bislang nicht nachgewiesen. Patienten mit BPH und erhöhten prostataspezifischen Antigen (PSA)-Spiegeln wurden in klinischen Studien mit regelmäßigen PSA-Spiegel-Kontrollen und Prostatabiopsien überwacht. In diesen Studien änderte Finasterid die Rate der Diagnose von Prostatakarzinomen nicht. Die Gesamthäufigkeit der Prostatakarzinome bei den mit Finasterid behandelten Patienten unterschied sich nicht signifikant zu den mit Placebo behandelten Patienten.

Vor Behandlungsbeginn und in regelmäßigen Abständen während der Behandlung mit Finamed 5 mg sollten bei Patienten eine digitale rektale Untersuchung und andere Tests zur Prostatakarzinom-Diagnose durchgeführt werden. Die Bestimmung des prostataspezifischen Antigens (PSA) im Serum wird auch zur Diagnostik eines Prostata-Karzinoms verwendet. Im Allgemeinen erfordert ein PSA-Grundspiegel > 10 ng/ml (Hybritech) weitere Maßnahmen, eine Biopsie sollte erwogen werden. Bei PSA-Spiegeln zwischen 4 ng/ml und 10 ng/ml sind weitere Kontrollen zu empfehlen. Die PSA-Spiegel können sich bei Männern mit und ohne Prostata-Karzinom deutlich überlappen. Daher schließen bei Männern mit BPH PSA-Werte im Normbereich ein Prostata-Karzinom, ungeachtet einer Behandlung mit Finasterid, nicht aus. Auch PSA-Werte < 4 mg/ml schließen ein Prostatakarzinom nicht aus.

Finasterid verursacht bei Patienten mit BPH eine Abnahme der Serum-PSA-Konzentration um ca. 50 %, sogar bei Vorhandensein eines Prostatakarzinoms. Diese Abnahme des Serum-PSA-Levels bei mit Finasterid behandelten Patienten mit BPH sollte bei der Auswertung der PSA-Daten berücksichtigt werden und schließt ein gleichzeitig bestehendes Prostatakarzinom nicht aus. Dieser Abfall ist über den gesamten Bereich der PSA-Werte vorhersagbar, kann allerdings interindividuell einer Streuung unterliegen. Eine Analyse der PSA-Werte von über 3.000 Patienten in einer vierjährigen, doppelblinden, Plazebo-kontrollierten Langzeitstudie mit Finasterid (PLESS) bestätigte, dass die PSA-Werte bei Patienten, die mindestens sechs Monate mit Finasterid behandelt wurden, im Vergleich zu den Normal-Werten bei unbehandelten Männern verdoppelt werden sollten. Diese Anpassung erhält die Empfindlichkeit oder Spezifität der PSA-Bestimmung und ihre Eignung für die Prostata-Karzinom-Diagnostik.

Jeder länger anhaltende Anstieg der PSA-Spiegel bei mit Finasterid behandelten Patienten sollte sorgfältig beurteilt werden, auch hinsichtlich der Möglichkeit, dass der Patient die Finasterid-Tabletten nicht einnimmt.

Der Anteil an freiem PSA (Verhältnis freies zu Gesamt-PSA) wird durch Finasterid nicht signifikant erniedrigt. Das Verhältnis von freiem zu Gesamt-PSA bleibt auch unter der Wirkung von Finasterid konstant. Bei Heranziehung des freien PSA-Wertes in der Prostata-Karzinom-Diagnostik ist daher keine Anpassung erforderlich.

Wechselwirkungen mit Labortests

Wirkungen auf den PSA-Wert

Die PSA-Serumkonzentration korreliert mit dem Alter des Patienten und dem Prostatavolumen, das Prostatavolumen seinerseits korreliert mit dem Alter des Patienten. Bei der Beurteilung der PSA-Werte sollte berücksichtigt werden, dass PSA unter der Therapie mit Finasterid absinkt. Bei der Mehrzahl der Patienten fällt PSA innerhalb der ersten Behandlungsmonate rasch ab, danach stabilisiert sich der PSA-Spiegel auf einem neuen Ausgangswert. Dieser liegt etwa um die Hälfte niedriger, als der Wert vor der Behandlung. Daher sollten die PSA-Werte bei typischen Patienten, die 6 Monate oder länger mit Finamed 5 mg behandelt werden, für einen Vergleich mit normalen Werten bei unbehandelten Männern verdoppelt werden.

Brustkrebs bei Männern

In klinischen Studien und nach Markteinführung wurde über Brustkrebs bei Männern unter Finasterid berichtet. Ärzte sollten ihre Patienten anweisen, Veränderungen in ihrem Brustgewebe wie z. B. Knoten, Schmerzen, Gynäkomastie oder Absonderungen aus den Brustwarzen sofort zu melden.

Anwendung bei Kindern

Finasterid ist für die Anwendung bei Kindern nicht indiziert. Sicherheit und Wirksamkeit bei Kindern wurden nicht nachgewiesen.

Lactose

Dieses Arzneimittel enthält Lactose-Monohydrat. Patienten mit einem der folgenden genetischen Defekte sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen: Galactose-Intoleranz, Lapp-Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption.

Leberinsuffizienz

Die Auswirkungen einer Leberinsuffizienz auf die Pharmakokinetik von Finasterid wurden nicht untersucht.

Arzneimittel, die beim Menschen getestet wurden, umfassten Propranolol, Digoxin, Glibenclamid, Warfarin, Theophyllin und Phenazon. Es wurden keine klinisch bedeutsamen Wechselwirkungen festgestellt. Finasterid wird hauptsächlich über Cytochrom P450 3A4 verstoffwechselt, scheint dieses aber nicht signifikant zu beeinflussen. Obwohl die Wirkungen von Finasterid auf die Pharmakokinetik anderer Medikamente als eher gering eingeschätzt wird, ist es möglich, dass die Plasmakonzentration von Finasterid durch Inhibitoren und Induktoren des Cytochrom P450 3A4 beeinflusst wird. Untersuchungen der Sicherheitstoleranzen haben jedoch gezeigt, dass eine klinisch relevante Erhöhung durch gleichzeitige Anwendung derartiger Inhibitoren eher unwahrscheinlich ist. Zu den beim Menschen überprüften Substanzen gehören Propranolol, Digoxin, Glibenclamid, Warfarin, Theophyllin und Phenazon, wobei keine klinisch bedeutsamen Wechselwirkungen beobachtet wurden.

Schwangerschaft

Finamed 5 mg ist kontraindiziert bei Frauen, die schwanger sind oder bei denen eine Schwangerschaft nicht auszuschließen ist (siehe Abschnitt 4.3). Da Typ II 5a-Reduktase-Inhibitoren die Umwandlung von Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) hemmen können, können diese Arzneimittel, einschließlich Finasterid, zu Anomalien der äußeren Geschlechtsorgane männlicher Feten führen, wenn sie von einer Schwangeren eingenommen werden (siehe Abschnitt 6.6).

Finasterid-Exposition – Risiko für männliche Feten

Zerstoßene oder zerbrochene Finamed 5 mg Tabletten sollten von Frauen, die schwanger sind oder schwanger werden könnten, wegen der Möglichkeit einer Resorption von Finasterid durch die Haut und dem resultierenden potenziellen Risiko für den männlichen Fetus nicht berührt werden (siehe Abschnitt 4.6).

Finamed 5 mg haben einen Filmüberzug, der bei normaler Handhabung den Kontakt mit dem aktiven Wirkstoff verhindert, vorausgesetzt, dass die Filmtabletten nicht zerbrochen oder zerstoßen werden.

Kleine Mengen Finasterid wurden im Sperma von Probanden gefunden, die 5 mg Finasterid/Tag erhielten (siehe auch Abschnitte 5.2 und 5.3). Es ist nicht bekannt, ob es sich auf einen männlichen Fetus negativ auswirkt, wenn seine Mutter der Samenflüssigkeit eines mit Finasterid behandelten Patienten ausgesetzt wird. Wenn die Sexualpartnerin des Patienten schwanger ist oder dies sein könnte, ist dem Patienten zu raten, seine Partnerin gegenüber seiner Samenflüssigkeit möglichst wenig zu exponieren.

Stillzeit

Finamed 5 mg Filmtabletten ist kontraindiziert bei Frauen. Es ist nicht bekannt, ob Finasterid in die Muttermilch übergeht.

Es liegen keine Informationen vor, die darauf hinweisen, dass Finamed 5 mg die Verkehrstüchtigkeit und Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen beeinflusst.

Die häufigsten Nebenwirkungen sind Impotenz und verminderte Libido. Diese Nebenwirkungen treten in der Regel zu Behandlungsbeginn auf und bilden sich bei fortgesetzter Behandlung bei den meisten Patienten zurück.

Die während der klinischen Studien und/oder seit Markteinführung berichteten Nebenwirkungen sind in der untenstehenden Tabelle aufgeführt.

Bei der Bewertung von Nebenwirkungen werden folgende Häufigkeiten zugrunde gelegt:

Sehr häufig (>1/10)

Häufig (>1/100 bis <1/10)

Gelegentlich (>1/1.000 bis <1/100)

Selten (>1/10.000 bis <1/1.000)

Sehr selten (<1/10.000) einschließlich gemeldeter Einzelfälle

Nicht bekannt (Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar)

Die Häufigkeit von Nebenwirkungen, die nach Markteinführung berichtet wurden, kann nicht bestimmt werden, da es sich um Spontanberichte handelt.

Systemorganklasse	Häufigkeit	Nebenwirkungen
Untersuchungen	Häufig	Vermindertes Ejakulationsvolumen
Herzerkrankungen	Nicht bekannt	Palpitationen
Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes	Gelegentlich Nicht bekannt	Hautausschlag Pruritus, Urtikaria
Erkrankungen des Immunsystems	Nicht bekannt	Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich Schwellung von Lippen und Gesicht
Leber- und Gallenerkrankungen	Nicht bekannt	Erhöhte Leberenzymwerte
Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der Brustdrüse	Häufig Gelegentlich Nicht bekannt	Impotenz Ejakulationsstörung, Berührungsempfindlichkeit der Brust, Vergrößerung der Brust Hodenschmerzen; erektile Dysfunktion, die nach dem Absetzen der Behandlung noch weiter anhielt; männliche Unfruchtbarkeit und/oder schlechte Samenqualität. Eine Normalisierung oder Verbesserung der Samenqualität wurde nach dem Absetzen von Finasterid berichtet.
Psychiatrische Erkrankungen	Häufig Nicht bekannt	Verminderte Libido Depression

Medizinische Therapie der Prostatasymptome (MTOPS):

Die MTOPS-Studie verglich Finasterid 5 mg/Tag (n=768), Doxazosin 4 oder 8 mg/Tag (n=756), Kombinationstherapie Finasterid 5 mg/Tag und Doxazosin 4 oder 8 mg/Tag (n=786), und Plazebo (n=737). In dieser Studie war das Sicherheits- und Verträglichkeitsprofil der Kombinationstherapie generell vergleichbar mit den Profilen der einzelnen Komponenten. Die Häufigkeit des Auftretens der Ejakulationsstörung bei Patienten, die die Kombinationstherapie erhalten hatten, war vergleichbar mit der Summe des Auftretens dieser Nebenwirkung bei Patienten unter beiden Monotherapien.

Andere Langzeitdaten

In einem siebenjährigen placebokontrollierten Versuch, der 18.882 gesunde Männer einschloss, wobei von 9.060 Patienten Daten zur Prostata-Nadelbiopsie zur Auswertung verfügbar waren, wurde bei 803 (18,4 %) Männern, die Finasterid erhielten und bei 1.147 (24,4 %) Männern, die Placebo erhielten, ein Prostata-Karzinom entdeckt. In der Finasterid-Gruppe hatten 280 (6,4 %) Männer ein Prostata-Karzinom mit Gleason-Klassifizierungen von 7-10, das mittels Nadelbiopsie entdeckt wurde vs. 237 (5,1 %). Etwa 98 % aller Fälle der in dieser Studie diagnostizierten Prostata-Karzinome wurden als interkapsulär klassifiziert (Stadium T1 oder T2). Die klinische Signifikanz der Gleason-Klassifizierungen von 7-10 ist nicht bekannt.

Laborparameter

Bei der Auswertung der PSA-Laborbestimmungen sollte berücksichtigt werden, dass die PSA-Spiegel im Allgemeinen bei mit Finasterid behandelten Patienten erniedrigt sind (siehe Abschnitt 4.4).

In klinischen Studien führten Einzeldosen bis zu 400 mg Finasterid sowie Mehrfachdosen bis zu 80 mg/Tag über 3 Monate (n = 71) nicht zu dosisabhängigen Nebenwirkungen. Eine Empfehlung zur spezifischen Behandlung einer Überdosierung von Finasterid kann nicht gegeben werden.

Biotransformation:

Finasterid wird hauptsächlich über das Cytochrom P450 3A4-System metabolisiert, beeinflusst dieses jedoch nicht. Beim Menschen wurden im Anschluss an eine orale Gabe von ¹⁴C-Finasterid 2 Metabolite mit geringen 5-Reduktase hemmenden Wirkungen nachgewiesen.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Testosteron-5-Reduktasehemmer

ATC-Code: G04C B01

Finasterid ist ein synthetisches 4-Azasteroid, ein spezifischer kompetitiver Hemmstoff des intrazellulären Enzyms Typ II 5-Reduktase. Das Enzym wandelt Testosteron in das stärker wirkende Androgen Dihydrotestosteron (DHT) um. Die normale Funktion und das Wachstum der Prostata und folglich auch des hyperplastischen Prostatagewebes sind abhängig von der Umwandlung von Testosteron zu DHT. Finasterid besitzt keine Affinität zum Androgenrezeptor.

Klinische Studien zeigen eine rasche Senkung der DHT-Spiegel im Serum um 70 %, was zu einer Verkleinerung des Prostatavolumens führt. Nach 3 Monaten kommt es zu einer Senkung des Prostatavolumens um etwa 20 %; die Abnahme hält an und erreicht etwa 27 % nach 3 Jahren. Eine deutliche Abnahme findet in der periurethralen Zone in unmittelbarer Nähe der Urethra statt. Urodynamische Messungen haben auch eine signifikante Senkung des Detrusor-Drucks infolge einer verminderten Obstruktion bestätigt.

Im Vergleich zum Behandlungsbeginn wurden signifikante Verbesserungen der maximalen Harnflussrate und Symptome nach einigen Wochen erreicht. Unterschiede zu Placebo wurden nach 4 bzw. 7 Monaten erfasst.

Alle Wirksamkeitsparameter wurden über eine dreijährige Nachbeobachtungszeit aufrechterhalten.

Auswirkungen einer vierjährigen Behandlung mit Finasterid auf die Inzidenz eines akuten Harnverhalts, Notwendigkeit chirurgischer Interventionen, den Symptomenscore und das Prostatavolumen

In klinischen Studien an Patienten mit mäßigen bis schweren Symptomen einer BPH, einer vergrößerten Prostata bei digitaler rektaler Untersuchung und geringen Restharnvolumen führte Finasterid zu einer geringeren Inzidenz von akutem Harnverhalt von 7/100 auf 3/100 über 4 Jahre und einer geringeren Notwendigkeit chirurgischer Interventionen (TURP oder Prostatektomie) von 10/100 auf 5/100. Dieser Rückgang war assoziiert mit einer 2-Punkte-Verbesserung des QUASI-AUA-Symptomenscores (Bereich 0-34), einer anhaltenden Re­gression des Prostatavolumens von etwa 20 % und einem anhaltenden Anstieg der Harnflussrate.

Medical Therapy of Prostastic Symptoms

Die Medical Therapy of Prostatic Symptoms (MTOPS) Studie war eine 4-6 jährige Studie mit 3047 Männern mit symptomatischer BPH, die randomisiert entweder Finasterid 5 mg/Tag, Doxazosin 4 oder 8 mg/Tag*, die Kombination von Finasterid 5 mg/Tag mit Doxazosin 4 oder 8 mg/Tag*, oder Plazebo erhielten. Der primäre Endpunkt war die Zeitdauer von Randomisierung bis zur klinischen Progression der BPH, die definiert wurde als erstmaliges Auftreten von einem der folgenden Ereignisse: ein um ≥ 4 Punkte gesicherter Anstieg im Symptomenscore, akute Harnretention, BPH-abhängige Niereninsuffizienz (Kreatininanstieg), wiederholte Infektionen der Harnwege oder Urosepsis, oder Inkontinenz.

Im Vergleich zu Plazebo verringerte die Behandlung mit Finasterid, Doxazosin oder der Kombinationstherapie signifikant das Risiko einer klinischen Progression der BPH mit 34 (p=0.002), 39 (p<0.002) beziehungsweise 67% (p<0.001).

Die Mehrzahl der Ereignisse (274 von 351), die zum Fortschreiten der BPH führen, waren mit mehr als 4 Punkten im Symptomen-Score angestiegen; das Risiko des Fortschreiten des Symptomenscores war in der Finasterid-, Doxazosin- und Kombinationsgruppe, im Vergleich zu Plazebo um 30 (95% CI 6 bis 48%), 46 (95% CI 25 bis 60%) und 64% (95% CI 48 bis 75%) reduziert.

Akuter Harnverhalt traf auf 41 von 351 Ereignissen des BPH-Fortschreitens zu. Das Risiko der Entwicklung eines akuten Harnverhaltes wurde im Vergleich zu Plazebo in der Finasterid-, Doxazosin- und Kombinationsgruppe um 67 (p=0.011), 31 (p=0.096) und 79% (p=0.001) reduziert.

Nur die Finasterid- und die Kombinationstherapiegruppe unterschieden sich signifikant vom Plazebo.

* titriert von 1 mg bis zu 4 oder 8 mg vertragen über einen Zeitraum von 3 Wochen

Resorption

Die Bioverfügbarkeit von Finasterid beträgt etwa 80 %. Plasmaspitzenkonzentrationen werden etwa 2 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels erreicht. Die Resorptionsdauer beträgt 6-8 Stunden.

Verteilung

Die Plasma-Proteinbindung beträgt etwa 93 %.

Die Clearance und das Verteilungsvolumen betragen etwa 165 ml/min (70-279 ml/min) bzw. 76 l (44-96 l). Nach wiederholter Gabe zeigte sich eine Akkumulation geringer Mengen von Finasterid. Nach einer täglichen Dosis von 5 mg wurde die niedrigste Steady-State Konzen­tration an Finasterid mit kontinuierlich 8-10 ng/ml errechnet.

Biotransformation

Finasterid wird in der Leber metabolisiert. Finasterid hat keinen signifikanten Einfluss auf das Cytochrom-P450-Enzymsystem. Es wurden 2 Metaboliten mit geringen 5-Reduktase hemmenden Wirkungen nachgewiesen.

Elimination

Die Plasmahalbwertszeit beträgt im Durchschnitt 6 Stunden (4-12 Stunden) (bei Männern > 70 Jahren 8 Stunden, Bereich 6-15 Stunden).

Nach Gabe von radioaktiv markiertem Finasterid werden etwa 39 % (32-46 %) der verabreichten Dosis in Form von Metaboliten im Urin ausgeschieden. Im Urin wird praktisch kein unverändertes Finasterid wiedergefunden. Etwa 57 % (51-64 %) der Gesamtdosis werden mit den Faeces ausgeschieden.

Die Elimination von Finasterid ist bei älteren Patienten geringfügig erniedrigt. Die Eliminationshalbwertszeit verlängert sich mit steigendem Alter von etwa 6 Stunden bei Männern von 18 – 60 Jahren auf ca. 8 Stunden bei Männern über 70. Da dieser Befund ohne klinische Relevanz ist, wird eine Dosisreduktion nicht erforderlich.

Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance von 9 bis 55 ml/min/1,73 m²) unterschied sich die charakteristische Kinetik nach einer Einmalgabe von ¹⁴C-Finasterid nicht von anderen Patienten. Auch bei der Proteinbindung gab es keine Unterschiede.

Ein Teil der Metaboliten, der sonst über die Nieren ausgeschieden wird, erschien hier in den Faeces. Die vermehrte Ausscheidung über die Faeces kompensiert offenbar die verminderte Ausscheidung der Metaboliten über die Nieren. Eine Dosisanpassung ist bei nicht dialysepflichtigen Patienten mit einer Niereninsuffizienz nicht erforderlich. Erkenntnisse mit Finasterid bei dialysepflichtigen Patienten liegen nicht vor.

Es wurde herausgefunden dass Finasterid die Bluthirnschranke überschreitet. Kleine Mengen von Finasterid wurden in der Samenflüssigkeit von behandelten Patienten entdeckt.

Basierend auf den konventionellen Studien zur Toxizität bei wiederholter Gabe, Genotoxizität und zum kanzerogenen Potential lassen die präklinischen Daten keine besonderen Gefahren für den Menschen erkennen. In reproduktionstoxikologischen Untersuchungen konnten bei männlichen Ratten neben verminderten Organgewichten von Prostata und Samenbläschen auch eine verminderte Sekretion aus den akzessorischen Geschlechtsdrüsen und ein reduzierter Fertilitätsindex nachgewiesen werden (wobei dies auf die primäre pharmakologische Wirkung von Finasterid zurückzuführen ist). Die klinische Relevanz dieser Befunde ist unklar.

Wie bei anderen 5α-Reduktasehemmern wurde auch bei Applikation von Finasterid während der Tragezeit bei männlichen Rattenfeten eine Feminisierung beobachtet. Bei intravenöser Verabreichung an trächtige Rhesusaffen in Dosierungen bis zu 800 ng/Tag während der gesamten embryonalen und fetalen Entwicklungsphase führte Finasterid bei männlichen Feten zu keinen pathologischen Veränderungen. Diese Dosis ist ca. 60 bis 120-mal höher als die bei einem mit 5 mg Finasterid behandelten Mann in der Samenflüssigkeit zu erwartende Menge, der dann auch eine Frau über die Samenflüssigkeit ausgesetzt werden könnte. Als Bestätigung der Relevanz des Rhesusaffenmodells für die fetale Entwicklung beim Menschen wurden bei peroraler Gabe von Finasterid 2 mg/kg KG/Tag (die systemische Exposition (AUC) der Affen war geringfügig (3x) höher als diejenige bei Männern, die mit 5 mg Finasterid behandelt werden, bzw. ungefähr eine bis zwei Millionen-mal höher als die in der Samenflüssigkeit geschätzte Menge an Finasterid) an trächtige Rhesusaffen bei männlichen Feten Anomalien der äußeren Geschlechtsorgane beobachtet. Weitere pathologische Befunde wurden bei männlichen Feten nicht erhoben, und bei weiblichen Feten wurden bei keiner Dosis mit der Applikation von Finasterid in Zusammenhang stehende Anomalien beobachtet.

Tablettenkern

Lactose-Monohydrat

Mikrokristalline Cellulose

vorverkleisterte Stärke (Mais)

Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A)

Magnesiumstearat (Ph.Eur.)

Natriumdodecylsulfat

Filmüberzug

Hypromellose

Mikrokristalline Cellulose

Macrogolstearat 352 (Ph.Eur.)

Nicht zutreffend

3 Jahre

In der Originalverpackung aufbewahren.

Blisterpackungen (PVC/PVDC/Aluminium) mit:

30 Filmtabletten

50 Filmtabletten

100 Filmtabletten

Flaschen (HDPE) mit PP Deckel: 30 oder 100 Tabletten.

Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht.

Zerstoßene oder zerbrochene Finamed 5 mg Filmtabletten sollten von Frauen, die schwanger sind oder möglicherweise schwanger werden könnten, wegen der Möglichkeit einer Resorption von Finasterid und dem resultierenden potenziellen Risiko für den männlichen Fetus nicht berührt werden (siehe Abschnitt 4.6).

Die Tabletten haben einen Filmüberzug, der den Kontakt mit dem aktiven Wirkstoff verhindert, vorausgesetzt, dass die Tabletten nicht zerbrochen oder zerstoßen wurden.

mibe GmbH Arzneimittel

Münchener Straße 15

06796 Brehna

Germany

Tel.: +49 (0)34954/247-0

Fax: +49 (0)34954/247-100

66094.00.00

26.04.2007

Juli 2012

Verschreibungspflichtig