FACHINFORMATION

Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels

1. Bezeichnung des Arzneimittels

INFECTOCORTIKRUPP^®Zäpfchen 100 mg

Wirkstoff: Prednisolonacetat (Ph. Eur.)

2. Qualitative und quantitative Zusam­mensetzung

1 Zäpfchen enthält: 100 mg Prednisolonacetat (Ph. Eur.)

Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.

3. Darreichungsform

Zäpfchen

4. Klinische Angaben

4.1 Anwendungsgebiete

Zur Behandlung des Kruppsyndroms (stenosierende Laryngotracheitis bzw. Pseudokrupp, spasmodischer Krupp). Zur Akutbehandlung der obstruktiven Bronchitis sowie von asthmatischen Beschwerden in Kombination mit Bronchodilatatoren, wenn eine parenterale oder orale Glucocorticoidtherapie nicht möglich ist.

Zur Behandlung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

Hinweis: Bei schwerer Atemnot ist unbedingt ein Arzt aufzusuchen.

4.2 Dosierung, Art und Dauer der Anwen­dung

Eine einmalige Anwendung von INFECTO­CORTIKRUPP ist in den meisten Fällen ausreichend. Im Bedarfsfall kann nach ca. 1 Stunde ein weiteres Zäpfchen verabreicht werden. Die Höchst­dosierung von 3 Suppositorien in­nerhalb von 48 Stunden soll jedoch nicht überschritten werden.

INFECTOCORTIKRUPP wird in den After eingeführt. Die Anwendung soll nur kurzfristig innerhalb ei­nes Zeit­raumes von maximal 48 Stunden erfolgen.

Hinweis:

Die kurze Therapiedauer von maximal 48 Stunden macht ein Ausschleichen mit fal­lenden Dosierungen nicht erforderlich. Das Präparat ist wegen der hohen Dosis für eine längere Anwendung nicht geeignet.

4.3 Gegenanzeigen

Bei bekannter Überempfindlichkeit gegen Prednisolonacetat oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels soll INFECTOCORTIKRUPP nicht ange­wendet werden. Bei kurzfristiger Verab­reichung von INFECTOCORTI­KRUPP in akut bedrohlichen Krank­heitsphasen sind keine anderen Gegenanzeigen zu beachten.

Aufgrund der hohen Dosis ist INFECTOCORTIKRUPP für eine Daueranwendung nicht geeignet.

4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnah­men für die Anwendung

Der behandelnde Arzt sollte nach ande­ren Erkrankungen und deren medikamen­töser Therapie fragen, bevor INFECTO­CORTIKRUPP verabreicht wird. Bei Weiterbehandlung durch einen anderen Arzt sollte dieser über die erfolgte Therapie unbedingt in­formiert werden.

Die Anwendung des Arzneimittels INFECTOCORTIKRUPP kann bei Dopingkontrollen zu positiven Ergebnissen führen.

4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arz­neimitteln und sonstige Wechselwir­kungen

Auch bei kurzfristiger Anwendung sollten die folgenden Wechselwirkungen beachtet werden, die normalerweise erst bei langfristiger Anwendung von Glucocorticoiden von Relevanz sind:

Herzglykoside:

Die Glykosidwirkung kann durch Kaliummangel verstärkt werden.

Saluretika/Laxantien:

Die Kaliumausscheidung wird verstärkt.

Antidiabetika:

Die blutzuckersenkende Wirkung wird vermindert.

Cumarin-Derivate:

Die Antikoagulanzienwirkung wird abgeschwächt.

Nichtsteroidale Antiphlogistika/Antirheumatika, Salicylate und Indometacin:

Die Gefahr von Magen-Darm-Blutungen wird erhöht.

Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien:

Die Muskelrelaxation kann länger anhalten.

Atropin, andere Anticholinergika:

Zusätzliche Augen-Innendrucksteigerungen bei gleichzeitiger Anwendung mit Prednisolonacetat sind möglich.

Praziquantel:

Durch Corticosteroide ist ein Abfall der Praziquantel-Konzentration im Blut möglich.

Chloroquin, Hydroxychloroquin, Mefloquin:

Es besteht ein erhöhtes Risiko des Auftretens von Myopathien, Kardiomyopathien.

Somatropin:

Die Wirkung von Somatropin kann vermindert werden.

Protirelin:

Der TSH-Anstieg bei Gabe von Protirelin kann reduziert sein.

Östrogene (z.B. Ovulationshemmer):

Die Corticoidwirkung kann verstärkt werden.

Antacida:

Bei gleichzeitiger Gabe von Aluminium- oder Magnesiumhydroxid kann es bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen zu einer Reduktion der Bioverfügbarkeit von Prednisolon kommen.

Rifampicin, Phenytoin, Barbiturate und Primidon:

Die Corticoidwirkung wird vermindert.

Ciclosporin:

Die Blutspiegel von Ciclosporin werden erhöht: Es besteht eine erhöhte Gefahr zerebraler Krampfanfälle.

ACE-Hemmstoffe:

Erhöhtes Risiko des Auftretens von Blutbildveränderungen

4.6 Schwangerschaft und Stillzeit

Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft soll eine Behandlung nur nach sorgfältiger Nutzen/Risiko-Abwägung erfolgen.

Bei einer Langzeitbehandlung mit Glucocorticoiden während der Schwangerschaft sind Wachstumsstörungen des Feten nicht auszuschließen. Prednisolon führte im Tierexperiment zur Ausbildung von Gaumenspalten (siehe 5.3). Ein erhöhtes Risiko für orale Spaltbildungen bei menschlichen Feten durch die Gabe von Glucocorticoiden während des ersten Trimenons wird diskutiert. Werden Glucocorticoide am Ende der Schwangerschaft gegeben, besteht für den Fetus die Gefahr einer Atrophie der Nebennierenrinde, die eine ausschleichende Substitutuionsbehanldung des Neugeborenen erforderlich machen kann.

Stillzeit

Glucocorticoide gehen in geringen Mengen in die Muttermilch über (bis zu 0,23% der Einzeldosis). Bei Dosen bis zu 10 mg/Tag liegt die über die Muttermilch aufgenommene Menge unter der Nachweisgrenze. Eine Schädigung des Säuglings ist bisher nicht bekannt geworden. Trotzdem sollte die Indikation in der Stillzeit streng gestellt werden.

Da das Milch/Plasma-Konzentrationsverhältnis bei höheren Dosen ansteigt (25% der Serumkonzentration in der Milch bei 80 mg Prednisolon/Tag), empfiehlt sich in diesen Fällen das Abstillen.

4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschi­nen

Nach den bisherigen Erfahrungen hat INFECTOCORTIKRUPP keinen Einfluss auf die Konzentrations- und Reaktionsfähigkeit.

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4.8 Nebenwirkungen

Bei den Häufigkeitsangaben zu Nebenwirkungen werden folgende Kategorien zugrunde gelegt:

Sehr häufig (>1/10)

Häufig (>1/100 bis <1/10)

Gelegentlich (>1/1.000 bis <1/100)

Selten (>1/10.000 bis <1/1.000)

Sehr selten (<1/10.000)

Nicht bekannt (Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar)

Aufgrund der kurzen Anwendungsdauer sind Nebenwirkungen selten und in der Regel von harmloser Natur.

Erkankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes

Häufigkeit nicht bekannt: Brennen und Juckreiz in der Analregion

Erkrankungen des Immunsystems

Sehr selten: Überempfindlichkeitsreaktionen, z. B. Arzneimittelexantheme (s. auch 4.3 Gegenanzeigen)

Darüber hinaus ist bei der Akuttherapie nicht mit Nebenwirkungen zu rechnen.

Bei Gabe über einen längeren Zeitraum, für die INFECTOCORTIKRUPP nicht geeignet ist, kann es zu den für Glucocorticoide typischen unerwünschten Wirkungen kommen, die in unterschiedlicher Ausprägung und dosisabhängiger Häufigkeit zu erwarten sind:

Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems

Mäßige Leukozytose, Lymphopenie, Eosinopenie, Polyglobulie

Erkrankungen des Nervensystems

Manifestation einer latenten Epilepsie und Erhöhung der Anfallsbereitschaft bei manifester Epilepsie

Augenerkrankungen

Glaukom

Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts

Magen-Ulcera, gastrointestinale Blutungen, Pankreatitis

Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes

Hautveränderungen, erhöhte Gefäßbrüchigkeit

Sklelettmuskulatur-, Bindegewebs- und Knochenerkrankungen

Muskelatrophie- und -schwäche, Osteoporose

Endokrine Erkrankungen

Cushing-Syndrom (typische Symptome: Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Plethora), Natriumretention mit Ödembildung, vermehrte Kaliumausscheidung (cave: Rhythmusstörungen), verminderte Glucosetoleranz, Wachstumshemmung bei Kindern, Störungen der Sexualhormonsekretion

Gefäßerkrankungen

Hypertonie

Erkrankungen des Immunsystems

Erhöhung des Infektionsrisikos, Maskierung von Infektionen

Psychiatrische Erkrankungen

Depressionen, Gereiztheit, Euphorie, Antriebs- und Appetitsteigerung, Psychosen, Schlafstörungen

4.9 Überdosierung

Akute Intoxikationen mit Prednisolon sind nicht bekannt. Bei Überdosierung ist mit verstärkten Nebenwirkungen (s. Abschnitt 4.8) insbesondere auf Endokrinium, Stoffwechsel und Elektrolythaushalt zu rechnen. Ein Antidot für INFECTOCORTIKRUPP ist nicht bekannt.

5 Pharmakologische Eigenschaften

5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften

Pharmakotherapeutische Gruppe: Glucocorticoid

ATC-Code: H02AB06

Prednisolon ist ein nichtfluoriertes Glucocorticoid zur systemischen Therapie.

Prednisolon beeinflusst dosisabhängig den Stoffwechsel fast aller Gewebe. Im physiologischen Bereich ist diese Wirkung lebensnotwendig zur Aufrechterhaltung der Homöostase des Organismus in Ruhe und unter Belastung sowie zur Regulation von Aktivitäten des Immunsystems.

In höheren als den zur Substitution erforderlichen Dosen wirkt Prednisolon rasch antiphlogistisch (anti­exsudativ und antiproliferativ) und verzögert immun­suppressiv. Es hemmt hierbei die Chemotaxis und Aktivität von Zellen des Immunsystems sowie die Freisetzung und Wirkung von Mediatoren der Ent­zündungs- und Immunreaktionen, z. B. von lysosomalen Enzymen, Prostaglandinen und Leukotrienen. Bei Bronchialobstruktion wird die Wirkung bronchialerweiternder Betamimetika verstärkt (permissiver Effekt).

Längerdauernde Therapie mit hohen Dosen führt zur Involution des Immunsystems und der NNR.

Der bei Hydrocortison deutlich vorhandene und beim Prednisolon noch nachweisbare mineralotrope Effekt kann eine Überwachung der Serumelektrolyte erfordern.

Die Wirkung von Prednisolon bei Atemwegsobstruktion beruht im Wesentlichen auf der Hemmung entzündlicher Prozesse, Unterdrückung oder Verhinderung eines Schleimhautödems, Hemmung der Bronchialkonstriktion, Hemmung bzw. Einschränkung der Schleimproduktion sowie Herabsetzung der Schleimviskosität. Diesen Wirkungen liegen folgende Mechanismen zugrunde:

Gefäßabdichtung und Membranstabilisierung, Norma­lisierung von durch Dauergebrauch verminderter Ansprechbarkeit der Bronchialmuskulatur auf ₂-Sympathomimetika, Dämpfung der Typ-I-Reaktion ab der 2. Therapiewoche.

5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften

Bioverfügbarkeit

Die mittlere Bioverfügbarkeit von INFECTOCORTIKRUPP kann mit 67,2 ± 7,8 % angegeben werden.

Es erfolgt reversible Bindung an Transcortin und Plasmaalbumin.

Prednisolon wird hauptsächlich in der Leber zu ca. 70 % durch Glucuronidierung und zu ca. 30 % durch Sulfatierung metabolisiert. Zum Teil erfolgt eine Umwandlung in 11,17-Dihydroxyandrosta-1,4-dien-3-on und in 1,4-Pregnadien-20-ol. Die Metabolite sind hormonell inaktiv und werden vorwiegend renal eliminiert. Nur ein minimaler Anteil von Prednisolon erscheint unverändert im Harn. Die Plasmaeliminations-Halbwertszeit beträgt ca. 3 Std. Sie ist verlängert bei schweren Leberfunktions­störungen. Die Wirkdauer des Prednisolon ist länger als die Verweilzeit im Serum, sie beträgt im mittleren Dosisbereich 18 bis 36 Stunden.

Plazentagängigkeit:

Die diaplazentare Passage wird als gering, die paraplazentare als unwahrscheinlich angegeben.

Übergang in die Muttermilch:

Prednisolon geht in geringen Mengen in die Muttermilch über; die translaktale Pas­sage beträgt 0,07 bis 0,23 % der Einzel­dosis pro l Milch. Bei Dosen bis 10 mg/Tag liegt die über die Muttermilch aufgenom­mene Menge unter der Nachweisgrenze. Da das Milch/Plasma-Konzentrationsver­hältnis bei höheren Dosen ansteigt (25 % der Serumkonzentration in der Milch bei 80 mg/Tag Prednisolon), empfiehlt sich in diesen Fällen das Abstillen. Kurzfristige Corticoidgaben in mittlerer Dosierung stellen keinesfalls ein Stillhindernis dar.

5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit

a) Akute Toxizität

Untersuchungen zur Akuttoxikologie von Prednisolon an der Ratte ergaben eine LD 50 (Todeseintritt innerhalb von 7 Tagen) nach Einmalapplikation von 240 mg/kg KG Prednisolon.

b) Subchronische / chronische Toxizität

Licht- und elektronenmikroskopische Veränderungen an Langerhans-Inselzellen von Ratten wurden nach täglichen i.p. Gaben von 33 mg/kg KG über 7 bis 14 Tage an Ratten gefunden. Beim Kaninchen konnten experimentelle Leberschäden durch tägliche Gabe von 2 bis 3 mg/kg KG über 2 bis 4 Wochen erzeugt werden. Histotoxische Wirkungen im Sinne von Muskelnekrosen wurden nach mehrwöchiger Verab­reichung von 0,5 bis 5 mg/kg an Meerschweinchen und 4 mg/kg an Hunden referiert.

c) Mutagenes und tumorerzeugendes Potential

Vorliegende Untersuchungsbefunde für Glucocorticoide ergeben keine Hinweise auf klinisch relevante genotoxische Eigenschaften.

d) Reproduktionstoxizität

Prednisolon ruft im Tierexperiment bei Mäusen, Hamstern und Kaninchen Gaumenspalten hervor. Bei parenteraler Verabreichung traten bei Ratten geringfügige Anomalien an Schädel, Kiefer und Zunge auf. Intrauterine Wachstumsstörungen wurden beob­achtet (siehe auch 4.6).

Bei einer Anwendung von hohen Prednisolon-Dosen für einen längeren Zeitraum (30 mg/Tag für mindestens 4 Wochen) sind reversible Störungen der Spermato­genese beobachtet worden, die nach Absetzen des Arzneimittels noch mehrere Monate anhielten.

6. Pharmazeutische Angaben

6.1 Liste der sonstigen Bestandteile

Hartfett

Cetomacrogol 1000

Gebleichtes Wachs

6.2 Inkompatibilitäten

Nicht zutreffend.

6.3 Dauer der Haltbarkeit

Das Arzneimittel ist 3 Jahre haltbar.

Dieses Arzneimittel soll nach Ablauf des Verfalldatums nicht mehr angewendet werden.

6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung

Nicht über 25 °C lagern.

6.5 Art und Inhalt des Behältnisses

PVC/PE Blister

Originalpackung mit 2 Zäpfchen N1

Originalpackung mit 3 Zäpfchen N1

Originalpackung mit 4 Zäpfchen N1

Originalpackung mit 6 Zäpfchen N1

6.6 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Beseitigung

Keine besonderen Anforderungen.

7. INHABER DER ZULASSUNG

INFECTOPHARM Arzneimittel

und Consilium GmbH

Von-Humboldt-Straße 1

64646 Heppenheim

Tel.: 06252/95 7000

Fax: 06252/95 8844

Internet: www.infectopharm.com

E-Mail: kontakt@infectopharrm.com

8. Zulassungsnummer

8500.00.00

9. Datum der ERTEILUNG DER Zulassung/ Verlängerung der Zulassung

29.06.1990

10. Stand der Information

01/2009

11. VerKAUFSABGRENZUNG

Verschreibungspflichtig