Document: 18.12.2012   Fachinformation (deutsch) change

• 09.01.2014   Fachinformation (deutsch)
• 18.12.2012   Fachinformation (deutsch)
• 21.10.2011   Fachinformation (deutsch)

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FACHINFORMATION

Kaliumiodid BC^® 200 µg Tabletten

1 Tablette enthält 262 µg Kaliumiodid (entsprechend 200 µg Iod).

Sonstige Bestandteil(e) mit bekannter Wirkung: Lactose-Monohydrat

Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile, siehe Abschnitt 6.1.

Tablette

Weiße bis nahezu weiße Tabletten mit biplanen Flächen, Facettenrand und einseitiger Teilungskerbe.

Die Tablette kann in gleiche Dosen geteilt werden.

• Prophylaxe eines Iodmangels (z. B. zur Prophylaxe der endemischen Struma und nach Resektion von Iodmangelstrumen)

• Behandlung der diffusen, euthyreoten Struma bei Neugeborenen, Kindern, Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen

Dosierung

Sofern eine ausreichende alimentäre Iodzufuhr von mindestens 150 µg bis 300 µg (von der WHO als Grenzen der notwendigen Iodzufuhr beim Erwachsenen angesehen) pro Tag nicht gewährleistet ist, sind die im Folgenden angeführten Iodmengen zusätzlich zuzuführen:

Säuglinge und Kinder:

bis zu ½ Tablette Kaliumiodid BC^® 200 µg (entsprechend bis zu 100 µg Iod) täglich.

Jugendliche und Erwachsene:

½ bis 1 Tablette Kaliumiodid BC^® 200 µg (entsprechend 100 bis 200 µg Iod) täglich.

Schwangerschaft und Stillzeit:

1 Tablette Kaliumiodid BC^® 200 µg (entsprechend 200 µg Iod) täglich.

½ bis 1 Tablette Kaliumiodid BC^® 200 µg (entsprechend 100 bis 200 µg Iod) täglich.

Neugeborene, Kinder und Jugendliche:

½ bis 1 Tablette Kaliumiodid BC^® 200 µg (entsprechend 100 bis 200 µg Iod) täglich.

Jüngere Erwachsene:

Es werden 1 ½ bis 2 ½ Tabletten Kaliumiodid BC^® 200 µg (entsprechend 300 bis 500 µg Iod) täglich empfohlen.

Art der Anwendung

Die Einnahme erfolgt mit ausreichend Flüssigkeit nach einer Mahlzeit.

Dauer der Anwendung

• Die prophylaktische Gabe von Kaliumiodid BC^® 200 µg muss im Allgemeinen über Jahre, nicht selten lebenslang, erfolgen.

• Zur Strumatherapie bei Neugeborenen sind meist 2-4 Wochen ausreichend, bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen sind meist 6-12 Monate oder mehr erforderlich.

Kaliumiodid BC^® 200 µg darf nicht angewendet werden bei:

• Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1. genannten sonstigen Bestandteile,

• manifester Hyperthyreose,

• latenter Hyperthyreose in einer Dosierung über 150 µg Iod/Tag,

• autonomem Adenom sowie fokalen und diffusen Autonomien der Schilddrüse bei Anwendung in einer Dosierung von 300-1000 µg Iod/Tag (außer bei präoperativer Behandlung zum Zweck der Plummerung).

Kaliumiodid BC^® 200 µg enthält Lactose. Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten Kaliumiodid BC^® 200 µg nicht einnehmen.

Iodmangel erhöht, Iodüberschuss vermindert das Ansprechen auf die thyreostatische Therapie der Hyperthyreose; darum sollte jede vermeidbare Iodgabe vor und während der Hyperthyreosebehandlung unterbleiben. Thyreostatika selbst hemmen die Überführung von Iod in organische Bindung innerhalb der Schilddrüse und können dadurch goiterogen wirken.

Die thyreoidale Iodaufnahme wird kompetitiv gehemmt durch Substanzen, die über den gleichen "trapping"-Mechanismus wie Iodid in die Schilddrüse eingeschleust werden (z.B. Perchlorat, das darüber hinaus die Rezirkulation von Iod innerhalb der Drüse hemmt), aber auch durch Substanzen, die selbst nicht transportiert werden, wie Thiocyanat bei Konzentrationen über 5 mg/dl.

Iodaufnahme und Iodumsatz der Schilddrüse werden durch endogenes und exogenes TSH stimuliert.

Gleichzeitige Behandlung mit hohen Ioddosen, die die Hormoninkretion der Schilddrüse hemmen, und Lithiumsalzen kann die Entstehung von Strumen und Hypothyreosen begünstigen.

Höhere Dosen Kaliumiodid in Verbindung mit Kalium sparenden Diuretika können zur Hyperkaliämie führen.

In Schwangerschaft und Stillperiode besteht ein erhöhter Iodbedarf, so dass eine ausreichende Iodzufuhr (200 µg täglich) besonders wichtig ist.

Wegen der diaplazentaren Übertragung des Iods und der Empfindlichkeit des Feten gegenüber pharmakologisch wirksamen Ioddosen sollten keine Ioddosen im mg-Bereich gegeben werden. Dies gilt auch für die Laktation, da Iodid in der Milch gegenüber dem Serum 30-fach konzentriert wird. Ausnahme ist selbstverständlich die hochdosierte

Iodprophylaxe nach einem kerntechnischen Unfall.

Kaliumiodid BC^® 200 µg hat keinen Einfluss auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen.

Bei prophylaktischer Anwendung von Iodid in jeder Altersstufe sowie bei therapeutischer Anwendung bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen ist mit Nebenwirkungen nicht zu rechnen. Es kann allerdings nicht völlig ausgeschlossen werden, dass bei Vorliegen größerer autonomer Areale in der Schilddrüse und täglichen Iodgaben von mehr als 150 µg eine Hyperthyreose manifest werden kann.

Bei den Häufigkeitsangaben zu Nebenwirkungen werden folgende Kategorien zugrunde gelegt:

Sehr häufig (≥ 1/10)

Häufig (≥1/100 bis < 1/10)

Gelegentlich (≥1/1.000 bis < 1/100)

Selten (≥1/ 10.000 bis < 1/1.000)

Sehr selten (<1/10.000)

Nicht bekannt (Häufigkeit auf Grundlage der verfügbaren Daten nicht abschätzbar)

Erkrankungen des Immunsystems:

Sehr selten

Überempfindlichkeitsreaktionen (wie z.B. Jodschnupfen, Jododerma bulbosum oder tuberosum, Dermatitis exfoliativa, angioneurotisches Ödem, Fieber, Akne und Speicheldrüsenschwellung).

Endokrine Erkrankungen

Sehr selten

Bei Verwendung zur Strumatherapie beim Erwachsenen (Dosierung von über 300 bis höchstens 1000 µg Iod/Tag) kann es zu einer iodinduzierten Hyperthyreose kommen. Voraussetzung dazu ist in den weitaus meisten Fällen, dass diffuse oder zirkumskripte Autonomien in der Schilddrüse vorliegen. Gefährdet sind vor allem ältere Patienten mit lange bestehenden Strumen.

Symptome einer Intoxikation

Braunfärbung der Schleimhäute, reflexartiges Erbrechen (bei stärkehaltigen Nahrungsbestandteilen Blaufärbung), Leibschmerzen und Diarrhoe (evtl. blutig). Es kann zu Dehydratation und Schock kommen. In seltenen Fällen sind Ösophagusstenosen aufgetreten. Todesfälle sind nur nach Aufnahme großer Iodmengen (30 bis 250 ml Iodtinktur) beobachtet worden.

Chronische Überdosierung führt in seltenen Fällen zu einem „Iodismus“ genannten Phänomen: metallischer Geschmack, Anschwellen und Entzündung von Schleimhäuten (Schnupfen, Konjunktivitis, Gastroenteritis, Bronchitis). Latente Entzündungen wie Tuberkulose können durch Iodid aktiviert werden. Entwicklung von Ödemen, Erythemen, akneiformen und bullösen Eruptionen, Hämorrhagien, Fieber und nervöse Irritabilität.

Therapie der Intoxikation

Magenspülung mit Stärkelösung, Protein oder 5%iger Natriumthiosulfatlösung, bis alle Iodspuren entfernt sind. Symptomatische Therapie der Wasser- und Elektrolytstörungen, Schocktherapie.

Absetzen des Iods.

Absetzen des Iods, Ausgleich der Stoffwechsellage durch Schilddrüsenhormone.

Dies ist streng genommen keine Überdosierung, da die Hyperthyreose auch durch Iodmengen ausgelöst werden kann, die in anderen Ländern physiologisch sind.

Behandlung je nach Verlaufsform: Milde Formen erfordern u.U. keine Behandlung, ausgeprägte Formen eine thyreostatische Therapie (die allerdings nur verzögert wirksam ist). In schwersten Fällen (thyreotoxische Krise) Intensivtherapie, Plasmapherese oder Thyreoidektomie.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Iodtherapie

ATC-Code: H03CA01

Die Wirkungen, die exogen zugeführtes Iod auf den menschlichen Organismus hat, sind abhängig von der täglich zugeführten Iodmenge, der Art des Iodpräparates sowie vom Zustand der Schilddrüse (gesundes Organ, latente oder manifeste Erkrankung).

Als Baustein für die Synthese der Schilddrüsenhormone Thyroxin und Triiodthyronin ist Iod ein essentieller Nahrungsbestandteil. Der Iodbedarf, d.h. die Menge Iod, die täglich zugeführt werden muss, um das Auftreten einer endemischen Struma zu verhindern, liegt in der Größenordnung von 100-150 µg pro Tag. Diese Mindestzufuhr wird unter den Ernährungsbedingungen in der Bundesrepublik Deutschland nicht erreicht. Die von der WHO empfohlene tägliche Zufuhr liegt zwischen 150 und 300 µg Iod.

Der Iodaufnahme auf elektrochemischem Wege (Iodination) in die Epithelzellen der Schilddrüsenfollikel folgt eine Oxidation durch das Enzym Iodid-Peroxidase mit H202 als Cosubstrat, aus welchem elementares Iod hervorgeht. Dabei wird ein Teil der Tyrosin-Reste des Glykoproteins Thyreoglobulin in den Positionen 3 und z.T. auch 5 des aromatischen Ringes iodiert (Iodisation).

Die iodierten Tyrosinreste verbinden sich durch oxidative Kondensation zum Thyroningerüst. Hauptprodukte sind Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3). Der so entstandene Thyronin-Thyreoglobulinkomplex wird als Speicherform des Schilddrüsenhormons in das Kolloid der Schilddrüsenfollikel exozytiert.

Physiologische Iodmengen (bis etwa 300 µg) wirken bei dem in der Bundesrepublik herrschenden Iodmangel substitutiv, d. h. sie beugen der Iodmangelstruma vor, können bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen die Schilddrüsengröße normalisieren, und sie nehmen Einfluss auf eine Reihe gestörter biochemischer Parameter (T3/T4-Quotient, TSH-Spiegel).

Pharmakologisch wirksame Ioddosen (über 1 mg/Tag) können folgende Wirkungen auslösen:

a) Wolff-Chaikoff-Effekt: Iodexzeß führt zu einer Hemmung der intrathyreoidalen Iodorganifizierung. Bei Persistenz dieses Iodüberschusses wird die Hemmung abgelöst von einer Reduktion der Iodaufnahme.

Persistiert unter pathologischen Bedingungen der Wolff-Chaikoff-Effekt, so kommt es zur Hypothyreose und zur Strumabildung.

b) Reduktion des intrathyreoidalen Iodumsatzes und der Kolloidproteolyse und damit Verminderung der Hormonfreisetzung. Dieser Effekt ist bei Hyperthyreose besonders ausgeprägt und - speziell bei Immunthyreopathien - von einer Reduktion der Durchblutung und Größenabnahme sowie Verfestigung des Organs begleitet.

Iod wird normalerweise über den Magen-Darm-Trakt zugeführt, jedoch auch perkutan und aus Körperhöhlen aufgenommen. Dies ist speziell bei unbeabsichtigter medikamentöser Iodzufuhr zu beachten. Anorganisches Iod wird im Dünndarm zu nahezu 100 %, perkutan jedoch gering und unkontrolliert resorbiert. Das Verteilungsvolumen beim Gesunden beträgt im Mittel etwa 23 Liter (38 % des Körpergewichtes). Der Serumspiegel von anorganischem Iod liegt normalerweise zwischen 0,1 und 0,5 µg/dl. Im Organismus wird Iodid von der Schilddrüse und von anderen Geweben wie Speicheldrüsen, Brustdrüse und Magen angereichert. Im Speichel, im Magensaft und in der Milch beträgt die Iodidkonzentration etwa das 30fache der Plasmakonzentration. Die Iodausscheidung im Urin, meist in µg/g Kreatinin angegeben, dient als Gradmesser der Iodversorgung, da sie im Gleichgewichtszustand in Relation zur täglichen Iodzufuhr mit der Nahrung steht.

Akute Toxizität

siehe dazu Abschnitt 4.9.

Chronische Toxizität

siehe dazu Abschnitt 4.9.

Mutagenes und tumorerzeugendes Potential

Studien zum mutagenen und cancerogenen Potential sind nicht bekannt. Hinweise, die für solche Eigenschaften von Iod und Iodid sprechen, existieren nicht.

Reproduktionstoxizität

Aus tierexperimentellen Versuchen liegen keine Hinweise auf teratogene Effekte vor. Iod ist plazentagängig und kann bei Feten zu Hypothyreosen und Strumen führen. Iodid wird in der Muttermilch konzentriert und sezerniert. Bei Gabe in pharmakologisch wirksamen Dosen besteht für Säuglinge die Gefahr der Hypothyreose.

Lactose-Monohydrat, leichtes basisches Magnesiumcarbonat, Gelatine, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A) (Ph. Eur.), hochdisperses Sliliciumdioxid, Magnesiumstearat (Ph. Eur.) [pflanzlich]

Nicht zutreffend

5 Jahre

Für dieses Arzneimittel sind keine besonderen Lagerungsbedingungen erforderlich.

Al-Al-Blisterpackung.

Originalpackungen mit 25 Tabletten

Originalpackungen mit 50 Tabletten

Originalpackungen mit 100 Tabletten

Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht.

Keine besonderen Anforderungen.

BERLIN-CHEMIE AG

Glienicker Weg 125

12489 Berlin, Deutschland

Tel.: 030 / 67 07-0 (Zentrale)

Fax: 030 / 67 07-21 20

3001020.00.00

18. November 2002

Dezember 2012

Apothekenpflichtig