Parkinsan 10mg
FACHINFORMATION
Hinweis:
Die Behandlung mit Parkinsan®kann nur erfolgen, wenn der behandelnde Arzt die Vorsichtsmaßnahmen genau einhält, eine entsprechende „Verpflichtungserklärung für die Behandlung mit Parkinsan®“unterzeichnet hat und diese bei der Lundbeck GmbH vorliegt. Die Auslieferung von Parkinsan®an die Apotheke erfolgt nur, wenn eine unterschriebene Verpflichtungserklärung des verordnenden Arztes bei der Lundbeck GmbH vorliegt.
1. BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS
Parkinsan®10 mg, magensaftresistente Tabletten
Parkinsan®20 mg, magensaftresistente Tabletten
Wirkstoff: Budipinhydrochlorid
2. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG
Parkinsan®10 mg:
1 magensaftresistente Tablette enthält:
10 mg Budipinhydrochlorid,
entsprechend 8,9 mg Budipin
Parkinsan®20 mg:
1 magensaftresistente Tablette enthält:
20 mg Budipinhydrochlorid,
entsprechend 17,8 mg Budipin
Parkinsan®10/20 mg:
Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Lactose-Monohydrat
Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1.
3. DARREICHUNGSFORM
Magensaftresistente Tablette
Parkinsan®10 mg:runde, weiße magensaftresistente Tabletten
Parkinsan®20 mg:runde, hellblaue magensaftresistente Tabletten
4. KLINISCHE ANGABEN
4.1 Anwendungsgebiete
Zur Kombinationstherapie des Morbus Parkinson bei Patienten ohne Fluktuationen im Krankheitsbild.
4.2 Dosierung und Art der Anwendung
Vor Therapiebeginn und zu den Zeitpunkten 1 und 3 Wochen danach ist ein EKG (50mm/s) zu schreiben und die frequenzkorrigierte QT-Zeit nach Bazett (QTc) manuell zu bestimmen. Bei Dosiserhöhungen zu späterem Zeitpunkt muss ein solches EKG vorher und zwei Wochen nachher geschrieben werden. Danach haben EKG-Kontrollen zumindest jährlich zu erfolgen. Patienten mit QTc-Vorwerten über 420 ms, oder mit einem QTc-Anstieg von über 60 ms unter Parkinsan®oder mit QTc-Zeiten > 480 ms unter Parkinsan®sowie mit erkennbaren U-Wellen sind von der Behandlung auszuschließen. Damit kann bei gleichzeitiger Beachtung der in Abschnitt 4.3 genannten Gegenanzeigen die sehr seltene, aber bedrohliche Nebenwirkung Torsade-de-pointes-Kammertachykardie verhindert werden (siehe auch Abschnitte 4.4, 4.5, 4.8).
Dosierung
Die Dosierung wird individuell festgelegt. Die Behandlung soll einschleichend mit 3 x täglich 10 mg Budipinhydrochlorid begonnen werden. Falls erforderlich soll die Tagesdosis frühestens nach 1 Woche auf 3 x 20 mg Budipinhydrochlorid oder 2 x 30 mg Budipinhydrochlorid gesteigert werden.
Die klinischen Erfahrungen mit der Verabreichung höherer Dosen als 60 mg täglich sowie bei der Anwendung von Parkinsan®in der Langzeittherapie sind beschränkt. Sollte nach dem Erreichen einer Tagesdosis von 60 mg kein therapeutischer Effekt eintreten, ist die Behandlung ausschleichend zu beenden.
Bei Patienten mit einem Engwinkelglaukom (grüner Star) ist Parkinsan®mit Vorsicht anzuwenden. Der Augeninnendruck ist in regelmäßigen Zeitabständen zu kontrollieren.
Bei Patienten mit hochgradiger Nierenfunktionsstörung oder schwerem Leberschaden ist Parkinsan®vorsichtig und unter regelmäßigen laborchemischen Kontrollen der Nieren- und Leberfunktion zu dosieren. Bei diesen Patienten sollte die tägliche Dosis 30 mg Budipinhydrochlorid nicht überschreiten.
Kinder und Jugendliche (< 18 Jahre)
Für die Anwendung bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen liegen noch keine Erfahrungen vor; deshalb sollte Parkinsan®bei Patienten unter 18 Jahren nicht angewendet werden.
Art der Anwendung
Die Tabletten werden nach den Mahlzeiten unzerkaut mit etwas Wasser eingenommen. Die Dauer der Anwendung wird vom Arzt bestimmt.
4.3 Gegenanzeigen
- Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile
- Myasthenia gravis (krankhafte Muskelschwäche)
- fortgeschrittenen neurologischen - nicht durch die Parkinson-Krankheit bedingten - Erkrankungen, wie z. B. Verwirrtheitszustände oder Sinnestäuschungen
- schwerer, nicht kompensierter Herzinsuffizienz (Stadium NYHA IV)
- Kardiomyopathien und Myocarditiden
- AV-Block Grad II und III
- vorbekannter Bradykardie unter 55 Schläge/min
- Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie
- bekanntem langem QT-Intervall ( QTc nach Bazett > 420 ms) oder erkennbaren U-Wellen oder angeborenem QT-Syndrom in der Familienanamnese
- einer Vorgeschichte von schwerwiegenden ventrikulären Arrhythmien, einschließlich Torsade de pointes
- Kombination mit Amantadin oder anderen QT-verlängernden Arzneimitteln (siehe Abschnitt 4.5)
Zu Schwangerschaft und Stillzeit siehe Abschnitt 4.6.
4.4 Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung
Vor Therapiebeginn und zu den Zeitpunkten 1 und 3 Wochen danach ist ein EKG (50mm/s) zu schreiben und die frequenzkorrigierte QT-Zeit nach Bazett (QTc) manuell zu bestimmen. Bei Dosiserhöhungen zu späterem Zeitpunkt muss ein solches EKG vorher und zwei Wochen nachher geschrieben werden. Danach haben EKG-Kontrollen zumindest jährlich zu erfolgen. Patienten mit QTc-Vorwerten über 420 ms oder mit einem QTc-Anstieg von über 60 ms unter Parkinsan®oder mit QTc-Zeiten > 480 ms unter Parkinsan®sowie mit erkennbaren U-Wellen sind von der Behandlung auszuschließen.
Bei Risikofaktoren für Elektrolytstörungen, z. B. Diuretikamedikation, häufigem Erbrechen und/oder Durchfall, Anwendung von Insulin in Notfallsituationen, Nierenerkrankungen oder anorektischen Zuständen sind adäquate Laborkontrollen und ein entsprechender Elektrolyt-Ausgleich durchzuführen, insbesondere für Kalium und Magnesium.
Sobald Symptome wie Palpitationen, Schwindel oder Synkopen auftreten, ist Budipin abzusetzen und der Patient – innerhalb von 24 Stunden - auf eine eventuelle QT-Verlängerung zu untersuchen. Wenn keine QT-Verlängerung vorliegt, kann Budipin unter Berücksichtigung der Gegenanzeigen und Wechselwirkungen wieder eingesetzt werden.
Bei Herzschrittmacherpatienten ist die exakte Bestimmung der QT-Zeiten nicht möglich. Daher muss die Entscheidung über eine Parkinsan®-Therapie in Abstimmung mit dem behandelnden Kardiologen individuell erfolgen.
Bei Patienten mit einem Engwinkelglaukom (grüner Star) ist während der Anwendung von Parkinsan®der Augeninnendruck zu überwachen.
Bei Patienten mit hochgradiger Nierenfunktionsstörung oder schwerem Leberschaden (siehe Abschnitt 4.2) ist Parkinsan®vorsichtig und unter regelmäßigen laborchemischen Kontrollen der Nieren- und Leberfunktion zu dosieren.
Impulskontrollstörungen
Die Patienten sollten regelmäßig hinsichtlich der Entwicklung von Impulskontrollstörungen über-wacht werden. Patienten und Betreuer sollten darauf aufmerksam gemacht werden, dass bei Pati-enten, die mit Dopaminagonisten und / oder anderen dopaminergen Substanzen, die Levodopa enthalten, einschließlich Budipin, behandelt werden, Verhaltensauffälligkeiten im Sinne von Impulskontrollstörungen auftreten können, einschließlich pathologischer Spielsucht, Libidosteigerung, Hypersexualität, zwanghaftes Geldausgeben oder Einkaufen, Essattacken und Esszwang. Die Überprüfung der Behandlung wird empfohlen, wenn solche Symptome auftreten.
Kinder und Jugendliche(< 18 Jahre)
Für die Anwendung bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen liegen noch keine Erfahrungen vor; deshalb sollte Parkinsan®bei Patienten unter 18 Jahren nicht angewendet werden.
Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten Parkinsan®nicht einnehmen.
Hinweis für Diabetiker:
1 magensaftresistente Tablette Parkinsan®10 mgenthält
22,0 mg Maisstärke und 109,5 mg Lactose-Monohydrat (entsprechend 0,011 BE)
1 magensaftresistente Tablette Parkinsan®20 mgenthält
22,0 mg Maisstärke und 99,5 mg Lactose-Monohydrat
(entsprechend 0,01 BE)
4.5 Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen
Das Potential von Budipin, mit anderen gleichzeitig verabreichten Arzneimitteln zu interagieren, die über dasselbe Cytochrom P450 Isoenzym wie Budipin verstoffwechselt werden, wurde mit menschlichen Lebermikrosomen in vitro ausführlich untersucht. Von allen relevanten Isoenzymen, die beim Arzneimittelstoffwechsel im Menschen eine Rolle spielen, interagiert Budipin mit Arzneimitteln, die über CYP2D6 verstoffwechselt werden. Dieses Ergebnis wurde in vivo durch gleichzeitige Gabe von Metoprolol (als Substrat für CYP2D6) bestätigt, wobei eine Erhöhung der Metoprolol AUC von ca. 70 % hervorgerufen wurde. Deshalb sollte bei gleichzeitiger Gabe von Budipin die Dosis solcher Arzneimittel reduziert werden. Auch eine Erhöhung des Budipinspiegels mit verstärktem Auftreten der bekannten Nebenwirkungen (siehe Abschnitt 4.8) kann nicht ausgeschlossen werden.
Klinische Erfahrungen zeigen, dass die Wirkung von anderen Antiparkisonmitteln sowie von Arzneimitteln, die auf das Zentralnervensystem stimulierend einwirken, durch Budipin verstärkt werden kann.
Arzneimittel, für die eine Verlängerung des QT-Intervalls bekannt ist, sind kontraindiziert. Beispiele sind bestimmte Antiarrhythmika der Klasse IA (wie z. B. Chinidin, Disopyramid, Procainamid) und der Klasse III (wie z. B. Amiodaron, Sotalol), bestimmte Antipsychotika (wie z. B. Thioridazin, Chlorpromazin, Haloperidol, Pimozid), bestimmte tri- und tetrazyklische Antidepressiva (wie z. B. Amitriptylin), bestimmte Antihistaminika (wie z. B. Astemizol, Terfenadin), bestimmte Makrolid-Antibiotika (wie z. B. Erythromycin, Clarithromycin), bestimmte Gyrasehemmer (wie z. B. Sparfloxacin), Azol-Antimykotika, sowie weitere Arzneimittel wie Amantadin, Halofantrin, Cotrimoxazol, Pentamidin, Cisaprid oder Bepridil. Auch die Kombination mit Domperidon ist wegen elektrophysiologischer Hinweise auf eine Beeinflussung der für die kardiale Repolarisation maßgeblichen Ionenkanäle zu vermeiden.
4.6 Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit
Über die Anwendung bei schwangeren oder stillenden Patientinnen liegen keine Daten vor. Deshalb darf Parkinsan®während der Schwangerschaft und Stillzeit nicht verabreicht werden (siehe auch Abschnitt 5.3).
4.7 Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen
Parkinsan®kann bei bestimmungsgemäßem Gebrauch das Reaktionsvermögen soweit verändern, dass die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschinen oder zum Arbeiten ohne sicheren Halt beeinträchtigt wird. Dies gilt in verstärktem Maße im Zusammenwirken mit Alkohol.
4.8 Nebenwirkungen
In klinischen Studien entwickelten ca. 9 % der Patienten Nebenwirkungen, wobei Störungen des Verdauungstraktes, des zentralen und peripheren Nervensystems sowie psychische Störungen im Vordergrund standen. In der folgenden Tabelle sind die Nebenwirkungen nach Systemorganklassen und Häufigkeit aufgelistet:
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Systemorganklassen |
Nebenwirkungshäufigkeit aus klinischen Studien |
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Häufig (≥1/100 bis <1/10) |
Gelegentlich (≥1/1.000 bis <1/100) |
Selten (≥1/10.000 bis <1/1.000) |
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Stoffwechsel- und Ernährungsstörungen |
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Gewichtsabnahme |
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Psychiatrische Erkrankungen |
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Angstzustände Halluzinationen Agitation Verwirrtheit Nervosität Somnolenz Schlafstörungen Alpträume Müdigkeit |
Delirium Gedächtnisstörungen beeinträchtigtes Denkvermögen Psychose Konzentrationsstörungen Apathie |
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Erkrankungen des Nervensystems |
Benommenheit |
Kopfschmerzen Tremor Hyperkinese |
Gangstörungen Schwindel Rastlosigkeit/Unstetigkeit Aphasie Ataxie Parästhesie Akathisie Geschmacksstörungen |
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Augenerkrankungen |
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Sehstörungen Akkomodations-störungen |
Augenschmerzen/-brennen Mydriasis |
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Erkrankungen des Ohrs und des Labyrinths |
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Tinnitus |
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Herzerkrankungen |
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QT-Zeit-Verlängerung (Zu Herzrhythmusstörungen außerhalb klinischer Studien siehe Folgetext und Abschnitt. 4.4) |
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Gefäßerkrankungen |
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orthostatischer Blutdruckabfall |
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Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts |
Mundtrockenheit Übelkeit |
Erbrechen Dyspepsie Verstopfung Appetitlosigkeit Bauchschmerzen unspezifische Magen-Darm-Störungen |
Diarrhoe weicher Stuhl Glossitis Stomatitis Blähungen |
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Erkrankungen der Haut und des Unterhaut-zellgewebes |
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verstärktes Schwitzen |
trockene Haut |
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Erkrankungen der Nieren und Harnwege |
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Harnverhaltung gestörte Blasen-entleerung Harndrang |
Dysurie Nierenschmerzen |
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Allgemeine Erkrankungen und Beschwerden am Verabreichungsort |
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Verschlechterung des All-gemeinzustandes Hitzewallungen Kraftlosigkeit Brustschmerzen schwere Gliedmaßen Blässe Unwohlsein |
Weiterhin wurde in Einzelfällen über Herzrhythmusstörungen, einschließlich ventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern, Torsade de pointes und QT-Verlängerung berichtet. Die meisten dieser Patienten hatten eine umfangreiche Komedikation und/oder Risikofaktoren für Herzrhythmusstörungen.
Hinweis:
Sobald Symptome wie Palpitationen, Schwindel oder Synkopen auftreten, ist Budipin abzusetzen, und der Patient – innerhalb von 24 Stunden - auf eine eventuelle QT-Verlängerung zu untersuchen. Wenn keine QT-Verlängerung vorliegt, kann Budipin unter Berücksichtigung der Gegenanzeigen und Wechselwirkungen wieder eingesetzt werden.
Impulskontrollstörungen
Pathologische Spielsucht, Libidosteigerung, Hypersexualität, zwanghaftes Geldausgeben oder Einkaufen, Essattacken und Esszwang können bei Patienten auftreten, die mit Dopaminagonisten oder anderen dopaminergen Substanzen, einschließlich Budipin, in Verbindung mit Levodopa behandelt werden (siehe Abschnitt 4.4).
Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen
Die Meldung des Verdachts auf Nebenwirkungen nach der Zulassung ist von großer Wichtigkeit. Sie ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses des Arzneimittels. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung über das nationale Meldesystem unter folgender Adresse anzuzeigen:
Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte
Abt. Pharmakovigilanz
Kurt-Georg-Kiesinger Allee 3
53175 Bonn
Website: http://www.bfarm.de
4.9 Überdosierung
Symptome der Intoxikation
Es liegen keine Berichte über Symptome und Verlauf einer Intoxikation beim Menschen vor. Es ist zu erwarten, dass die unter Abschnitt 4.8 genannten Symptome verstärkt auftreten können.
Das verstärkte Auftreten dieser Symptome kündigt eine drohende Überdosierung an.
Es wird empfohlen, die Patienten hinsichtlich einer möglichen QT-Verlängerung und Faktoren, die das Auftreten von Torsades de Pointes begünstigen, z. B. Elektrolytstörungen (insbesondere Hypokaliämie und Hypomagnesiämie) oder Bradykardie, besonders zu beobachten.
In tierexperimentellen Studien wurden darüber hinaus bei sehr hohen Dosierungen im Bereich der letalen Dosen Streckkrämpfe, Mydriasis und Tremor beobachtet (am Hund ab 12 mg/kg und bei der Ratte ab 80 mg/kg).
Therapie von Intoxikationen
Ein spezifisches Antidot ist nicht bekannt. Bei versehentlicher oder absichtlicher Einnahme höherer Dosen (z. B. Suizidversuch) sind sofort intensivmedizinische Maßnahmen einzuleiten.
Bei akuter Harnverhaltung kann versucht werden, ein Cholinergikum (z. B. Carbachol) zu verabreichen.
In einem frühen Stadium sollte möglichst unter klinischen Bedingungen, bei bewusstseins-getrübten Patienten nach Intubation, eine Magenspülung versucht werden. Dabei sollte der Schlauch möglichst großlumig gewählt werden, da die magensaftresistenten Tabletten in toto zu entfernen sind. Darüber hinaus kann eine weitere enterale Resorption mit Carbo medicinalis verzögert werden.
Krämpfe und extreme Unruhe können symptomatisch, z. B. mit Diazepam, unter Beachtung der Gegenanzeigen für dieses Arzneimittel behandelt werden.
5. PHARMAKOLOGISCHE EIGENSCHAFTEN
5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften
Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiparkinsonmittel; ATC-Code: N04BX03
In tierexperimentellen Modellen antagonisiert Budipin den von Tremorin oder Oxotremorin hervorgerufenen Tremor. Die kataleptischen Effekte, die durch Verabreichung von Wirkstoffen verursacht werden, die den Monoamingehalt im Gehirn herabsetzen bzw. die Dopaminrezeptoren blockieren, werden nach Gabe von Budipin aufgehoben.
In verschiedenen Tiermodellen zeigte Budipin indirekte dopaminerge Wirkungen. Diese Effekte könnten u. a. auf die verstärkte Dopaminsynthese, die verstärkte Dopaminfreisetzung aus präsynaptischen Vesikeln, auf eine selektive Hemmung der MAO-B bzw. auf eine Hemmung der Dopamin-Wiederaufnahme zurückgeführt werden.
Andere tierexperimentelle Untersuchungen wiesen auf NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) Rezeptor-antagonistische Eigenschaften von Budipin hin. Darüber hinaus verringerte Budipin im Tierexperiment Symptome eines toxischen Parkinsonsyndroms, welches durch MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) induziert wurde. Budipin hat nur schwache anticholinerge Eigenschaften. Die Einwirkung von Budipin auf unterschiedliche Neurotransmittersysteme unterscheidet diesen Wirkstoff von anderen Antiparkinsonmitteln.
5.2 Pharmakokinetische Eigenschaften
Das Verteilungsvolumen von Budipin beträgt 2,7 l/kg Körpergewicht nach i. v. Gabe von 20 mg Budipinhydrochlorid, was auf eine hohe Affinität von Organen und Gewebe für Budipin hinweist, welche sich auch in einer Halbwertszeit (t½) für die Verteilungsphase von ca. 3 Minuten ausdrückt.
Die terminale Halbwertszeit beträgt ca. 30 Stunden.
Der Umfang der Resorption von Budipin nach oraler Gabe beträgt ca. 80 %, und die Bioverfügbarkeit im Vergleich zum i. v.-Standard beträgt ca. 47 %.
Nach oraler Mehrfachgabe von 3 x 10 mg/die während 9 Tagen und nachfolgender morgendlicher Dosierung von 10 mg wird ein Konzentrationsmaximum am Tag 10 von 215 µg/l etwa 3 h nach Einnahme erreicht (siehe Abbildung). Die mittlere AUC am Tag 10 beträgt 1499 µg.h/l. Aufgrund der Plasmahalbwertszeit von etwa 31 h für Budipin und 59 h für den Metaboliten, ist eine pharmakokinetische Kumulation mit deutlicher Erhöhung der maximalen Plasmakonzentrationen unter chronischer Gabe zu erwarten und auch nachweisbar. Steady state Bedingungen sind aufgrund der Halbwertszeiten für Budipin nach etwa 8 Tagen, für den Metaboliten nach etwa 16 Tagen zu erwarten.
Mono-p-hydroxy-Budipin (nicht konjugiert) ist der Hauptmetabolit beim Menschen. Tierexperimentelle Untersuchungen ergaben, dass seine biologische Affinität signifikant geringer ist als die von Budipin.
Ca. 80 % der verabreichten Dosis wird über die Niere teilweise als unverändertes Budipin und zu einem größeren Teil als Hydroxy-Metabolit ausgeschieden. Nahrungsaufnahme hat keinen Einfluss auf die Resorption von Budipin. Die Plasmaproteinbindung beträgt beim Menschen ca. 96 %.
Serum-Konzentrationen (Mean ± SEM; freie Base) von Budipin und seinem Hauptmetaboliten (p-Hydroxy-Budipin) nach einmaliger Gabe von 10 mg Budipin und Mehrfachgabe von 3 x 10 mg Budipin pro Tag während 9 Tagen und Darstellung des Konzentrations-/Zeitprofiles am 10. Tag nach Einnahme von 10 mg.
5.3 Präklinische Daten zur Sicherheit
Präklinische Sicherheitspharmakologie
Elektrophysiologische in-vitro und in-vivo Untersuchungen haben gezeigt, dass Budipin in relativ hoher Konzentration die Repolarisation des Herzmuskels verzögern kann. Daraus erklärt sich eine mögliche Verlängerung des QT-Intervalls, die unter bestimmten Bedingungen zu Rhythmusstörungen führen kann.
Akute Toxizität
Untersuchungen zur akuten Toxizität von Budipinhydrochlorid an verschiedenen Tierspezies ergaben LD50-Werte zwischen 107 und 165 mg Budipin / kg KG nach oraler Gabe und zwischen 13 und 33 mg / kg KG nach intravenöser Gabe.
Das Vergiftungsbild war vor allem durch zentralnervöse Symptome wie Krämpfe, Tremor und Mydriasis gekennzeichnet.
Subchronische und chronische Toxizität
In Studien zur subchronischen und chronischen Toxizität mit oraler Gabe über 3 und 6 Monate an Ratten und Hunden sowie mit intravenöser Gabe über 4 Wochen standen zentralnervöse und vegetative Störungen im Vordergrund. In hohen Dosierungen traten Krämpfe, Lebergewichtserhöhungen und Anstieg der alkalischen Phosphatase sowie der Alanin-Aminotransferase (nur bei Ratten) auf. Histologische Veränderungen wurden nicht beobachtet. Ratten zeigten teilweise Veränderungen der Elektrolytausscheidung im Urin (leicht verminderter Natrium / Kalium-Quotient; erhöhte Calciumausscheidung).
Mutagenes und tumorerzeugendes Potential
In Bakterien und im Tierversuch an Ratten waren keine mutagenen Effekte nachweisbar. Studien zum tumorerzeugenden Potential an Ratten und Mäusen ergaben keine Hinweise auf kanzerogene Wirkungen von Budipinhydrochlorid.
Reproduktionstoxizität
Prüfungen zur Reproduktionstoxizität von Budipinhydrochlorid an Ratten und Kaninchen zeigten, dass die embryotoxische Dosis leicht unterhalb der maternaltoxischen liegt. Substanzbedingte Missbildungen wurden nicht beobachtet.
6. PHARMAZEUTISCHE ANGABEN
6.1 Liste der sonstigen Bestandteile
Parkinsan®10 mg:
Lactose-Monohydrat
Maisstärke
Povidon (25)
Magnesiumstearat (Ph. Eur.)
Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1) (Ph. Eur.)
Natriumhydroxid
Triacetin
Titandioxid (E 171)
Talkum
Parkinsan®20 mg:
Lactose-Monohydrat
Maisstärke
Povidon (25)
Magnesiumstearat (Ph. Eur.)
Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1) (Ph. Eur.)
Natriumhydroxid
Triacetin
Titandioxid (E 171)
Talkum
Indigocarmin (E 132)
6.2 Inkompatibilitäten
Nicht zutreffend.
6.3 Dauer der Haltbarkeit
3 Jahre
6.4 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Aufbewahrung
Für dieses Arzneimittel sind keine besonderen Lagerungsbedingungen erforderlich.
6.5 Art und Inhalt des Behältnisses
PVC/Alu-Blisterpackungen, in einem Umkarton verpackt.
Packungen mit 30 (N1), 60 (N2) und 100 (N3) magensaftresistenten Tabletten
Klinikpackungen mit 300 (10 x 30) magensaftresistenten Tabletten
6.6 Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Beseitigung
Keine besonderen Anforderungen.
7. INHABER DER ZULASSUNG
Lundbeck GmbH
Ericusspitze 2
20457 Hamburg
Telefon: 040-23 64 9-0
Telefax: 040-23 64 9-255
E-mail: germany@lundbeck.com
8. ZULASSUNGSNUMMERN
Parkinsan®10 mg: 7057.00.00
Parkinsan®20 mg: 7057.01.00
9. DATUM DER ERTEILUNG DER ZULASSUNG / VERLÄNGERUNG DER ZULASSUNG
17. Februar 1997
10. STAND DER INFORMATION
05.2013
11. VERKAUFSABGRENZUNG
Verschreibungspflichtig
Diese Arzneimittel enthalten einen Stoff, dessen Wirkung in der medizinischen Wissenschaft noch nicht allgemein bekannt ist.
FI Parkinsan® 10/20 mg – Impulskontrollstörungen, QRD-Anpassung - Mai 2013 16/16